М'язові клітини - вельми спеціалізовані і здатні скорочуватися і створювати зусилля. Існує велика кількість змінних величин, які вносять свій внесок в активне створення зусилля, а кальцій всередині клітини грає головну роль в процесі скорочення м'язи. Однак в ході недавніх досліджень також був виявлений скоротливий білок під назвою міозин. Міозин є моторним білком, який зв'язується з іншим скорочувальним білком під назвою актин і за допомогою енергії, одержуваної у аденозинтрифосфату, притягує актин для того, щоб фізично скоротити м'яз.
Група дослідників під керівництвом доктора Кука продемонструвала, що у розслабленій серцевого м'яза є SRX-стан, подібне SRX-станом у знаходяться в спокої клітинах скелетних м'язів. Дослідники пішли ще далі і показали, що при розгляді активної м'язи, SRX-стан серцевого м'яза дуже відрізняється від скелетного м'яза. «Ми спостерігали за швидким переходом міозину з SRX-стану в активних м'язових клітинах, в той час як - що дещо незвично - SRX-стан зберігалося в активних клітинах серцевого м'яза», - розповів д-р Кук. Це вказує на те, що SRX грає зовсім різні ролі в цих відрізняються один від одного типах м'язів.
«Ми зуміли виявити новий стан міозину в серцевому м'язі, що має дуже низьку швидкість заміщення аденозинтрифосфату, і яке може впливати на зниження метаболічної навантаження на міокард», - як пояснив д-р Кук. «Механізм роботи серцевого м'яза, який тут описується, вказує на те, що терапевтичне втручання, збільшує популяцію SRX, може мати захисну для серця функцію під час стресу. Також їх можна використовувати для збереження органів, призначених для трансплантації ».