фотостаріння шкіри # 150; це процес постійного ушкодження шкіри сонячними променями.
Процес фотостаріння шкіри характеризується рядом клінічних, гістологічних та біохімічних змін, що мають # 150; на відміну від вікового старіння шкіри # 150; особливу природу.
В останні роки відзначається значний прогрес у вивченні механізму фотоповрежденія. Це дозволяє сподіватися на те, що вже в найближчому майбутньому можуть бути розроблені нові заходи по захисту шкіри від шкідливої дії сонячних променів і нові терапевтичні прийоми відновлення постраждалої шкіри.
Терміном "фотостаріння" прийнято описувати певні клінічні, гістологічні та функціональні ознаки хронічного фотоповрежденія шкіри, викликаного сонячним промінням. Є ряд синонімів цього процесу, які також використовуються при обговоренні даної теми: "геліодерматіт", "актинічний дерматоз" і "передчасне старіння шкіри".
Необхідно пам'ятати, що фотостаріння зазвичай спостерігається паралельно з ознаками вікового старіння. Однак існують особливі симптоми, які виявляються практично виключно в першому випадку і не зустрічаються в другому. Це дозволяє винести дане стан в окрему нозологічну форму, що пов'язано з особливим патогенетичним механізмом розвитку фотоповрежденія.
Збільшення тривалості життя, популяризація здорового способу життя, нові концепції відпочинку, надмірне захоплення засмагою під сонцем і в соляріях, # 150; все це призвело до активізації світового ринку засобів, що захищають нас від шкідливого впливу УФ-випромінювання. При цьому зменшення числа людей з явними ознаками фотостаріння зовсім не очікується. Більш того, існують дослідження, які дають підстави припускати, що ця група буде тільки рости.
Клінічні ознаки фотостаріння описані вже досить повно, але лише недавно було пролито світло на молекулярні механізми, що відповідають за макро- і мікроскопічне ушкодження тканин. Була продемонстрована роль деяких факторів передачі (транскрипції) клітинної інформації в патогенезі фотостаріння, а також виявлено, що важливу роль у розвитку даної патології відіграє мутація мітохондріальної ДНК.
Розбір патофізіологічних механізмів дає передумови для оцінки ефективності фотозахисних і омолоджуючих засобів і може допомогти в розробці нових стратегій захисту і відновлення фотоповрежденія шкіри.
Клінічна картина фотостаріння шкіри
Існує ряд ознак, що дозволяють без особливих зусиль розділяти молоду і старіючу шкіру. Так було виділено шість головних критеріїв, за якими можна визначити здорову шкіру:
- пружність,
- рівномірна забарвлення,
- відсутність клінічних призна ков хвороб або пошкоджень,
- нормальна текстура (немає дефектів, рубців, зморшок),
- нормальна вологість (немає почуття сухості),
- висока стійкість до інфекції і пошкоджень факторами.
Старіюча, але не піддавалася тривалому впливу сонячних променів шкіра зазвичай суха, тонка, має велику кількість зморшок і явища себорейного кератозу. При фотостаріння, як правило, ці ознаки акцентовані і перебільшені.
Ознаки фотоповрежденія можуть спостерігатися ще до появи симптомів вікового старіння шкіри, але тільки на відкритих ділянках, які потрапили під дію прямих сонячних променів # 150; шия, декольте, обличчя, передпліччя і кисті рук. При цьому відзначається посилення морщінообразованія, зниження еластичності, посилення травматичності і повільне ранозагоєння. Більшість цих клінічних проявів обумовлено дер-мінімальними порушеннями. А найбільш яскравими епідермальними змінами є лентіго (порушення нормальної кольоровості шкіри) і дифузна гіперпігментація.
Існують певні чинники ризику, згідно з якими до фотостаріння схильні жінки в менопаузі зі шкірою I-II фототипу. Зв'язки з прийомом оральних контрацептивів і з курінням виявлено не було. І все ж слід нагадати: достовірно встановлено, що куріння провокує утворення зморшок і погіршує колір шкіри # 150; це, безумовно, прискорює процеси хронологічного старіння. Серед чоловіків більш схильні до фотостаріння, як не дивно, люди з самого початку смаглявою і темною шкірою.
Гістологічні ознаки фотостаріння шкіри
Для фотоповрежденія характерний ряд кількісних і якісних ознак.
У роговому шарі епідермісу можна виявити ознаки гіперкератозу, проте часто товщина епідермісу залишається незмінною. Зміни в епідермісі також можуть варіюватися від гіпертрофії до атрофії. Базальна мембрана потовщена, що служить відображенням можливого пошкодження базальних кератиноцитів. При цьому уздовж базальної мембрани відзначається нерівномірний розподіл різних за розмірами, накопичення пігменту і кількості відростків меланоцитів.
Існує залежність між тяжкістю пошкодження і силою-часом впливу УФ-випромінювання. Іншими словами, відзначається формування вертикального градієнта пошкоджень. Найбільш яскравим гістологічним ознакою цієї залежності є деструкція еластинових волокон, при цьому пошкоджені волокна можуть займати різну частину дерми. Інша ознака фотопатологіі в дермі # 150; заміщення нормальних колагенових волокон колагеном з чіткими пошкодженими ділянками. Цей феномен носить назву "базофильная дегенерація колагену".
Більш важкі прояви фотоповрежденія полягають в розширенні областей відкладення глюкоза-міногліканов (комплекс, відповідальний за міцність клітинних мембран) і фрагментованих еластинових волокон, а також дермальних позаклітинних білків - еластину і колагену.
Фотобіологія старіння шкіри
Залежно від довжини хвилі сонячні промені ультрафіолетового спектра взаємодіють з різними клітинами шкіри, що розташовуються на різній глибині. Ультрафіолетові промені з короткою довжиною хвилі (частина В, 280-320 нм) головним чином поглинаються епідермісом, де спостерігаються в основному пошкодження кератіпоцітов. Більш довгі хвилі (частина А, 320-400 нм) проникають глибше і можуть взаємодіяти як з клітинами епідермісу, так і з фібробластами дерми. Меланін поглинає ультрафіолет і таким чином захищає клітини від руйнівного впливу. Однак та частина спектра, яка долає цей бар'єр, здатна надати негативний ефект на тканини різними шляхами.
Промені спектру УФ А впливають головним чином опосередковано, сприяючи продукції вільних кисневих радикалів. Вони, в свою чергу, активують перекисне окислення ліпідів, фактори транскрипції і можуть призводити до появи розривів в ланцюжках ДНК.
При цьому УФ В, також здатні до деякої міри продукувати вільні форми кисню, в основному надають пряму шкідливу дію на ДНК за допомогою прямої активації особливих речовин # 150; факторів транскрипції. Ці чинники запускають напрацювання в клітці металопротеїназ # 150; ферментів, що володіють високою протеолітичної (розщеплює) активністю щодо будівельних білків клітини.
Фактори фотостаріння шкіри
Таким чином робиться висновок, що підвищена впливом сонця швидкість ліпідних окислювально-відновних реакцій є додатковим фактором ризику для освіти синдрому фотостареющей шкіри. Це доводить і ефективність антиокси-Данте, застосування яких виявляється часто виправданим при шкірних інволюційних процесах.
Група німецьких дослідників з'ясувала роль ще одного активного біологічного агента. Йдеться про так званому фібуліне-2, позаклітковому протеїні, який може впливати на нормальну організацію волокон еластину. Іншими словами, чим більше в дермальном шарі фібуліна-2, тим сильніше страждає правильна структура еластину.
Порівнювалися судинні показники шкіри перед вушною раковиною (найбільш фотоуязвімой) і шкіри позаду неї (фотозащіщенной). Було з'ясовано, що фотоповрежденія шкіра має депресію ендотелію дрібних судин, що неминуче призводить до порушення мікроциркуляції. Це провокує утворення нового судинного малюнка, який переважно проявляється ненормальними шкірними судинними утвореннями (мікроангіоамімі, телеангіоектазії та ін.).
Крім того, порушення нормальної васкуляризації дермального шару вкрай негативно відбивається на стані еластину, який починає втрачати свої нормальні параметри, потовщені і дефрагментіруясь.
В одній з робіт наведені дуже цікаві відомості про вплив вітаміну D на фактори шкірної захисту при фотоагрессіі. Як відомо, вітамін D є фізіологічним регулятором проліферації ( "розмноження") і диференціації клітин шкіри, включаючи кератиноцити, фібробласти і адипоцити.
Після закінчення контрольного часу були чітко видні прояви шкірного в'янення, що виражаються у вигляді посиленого зморшкуватої малюнка. Гістологічні та біохімічні дослідження показали майже повне зникнення адипоцитів, пригнічення синтезу колагену, гіалуронової кислоти і хондроїтину, які відповідальні за синтез фібробластів. На цьому тлі були виявлені ознаки тотального Внутрідермальний фіброзу (надлишкове розростання сполучної тканини).
Мишам з іншої групи перед фотооблученіем на поголений шкіру наносився вітамін D певного різновиду (1,25 (OHJ2D3). Подальше гістологічне дослідження показало принципово іншу морфологічну картину: адипоцити і фібробласти були збережені при відсутності ознак фіброзу.
Для вивчення цих явищ обстежилася шкіра відкритих (особа, передпліччя) і закритих ділянок тіла. Було виявлено зниження вмісту протеїназ на 57-65% на ділянках шкіри, що піддавалися надмірної інсоляції. При цьому (що, до речі, суперечить даним інших дослідників) кількісний і якісний склад фібробластів на ділянках фотоповрежденія шкіри істотно не відрізнявся від цих же показників на шкірі фотозащіщенной. Проте, порушення синтезу проколагену призводить до однозначних змін і в самому коллагене. При фотоповрежденія шкірі колагенові волокна розташовуються не впорядкування, а хаотично, і при цьому були більш короткими, тонкими і ламкими. Крім того, колаген на цих ділянках шкіри мав виражену тенденцію до деградації.
З цієї роботи робиться висновок, що при використанні коштів (мається на увазі # 150; лікарських, для створення яких існують всі теоретичні і практичні передумови), здатних впливати на нормальну функцію проколлагенов, клінічні прояви фотостаріння шкіри можуть бути значно згладжені.
Досліджувалися такі показали, як рівень гідратації шкіри, функція водного бар'єру рогового шару і колірні показники - інтенсивність і рівномірність засмаги. Було виявлено значне зменшення гідратації поверхні шкіри на відкритих ділянках при незмінній трансепідермалиюй втрати вологи і нормального функціонування водного бар'єру рогового шару. Це доводить, що морфологічні зміни фотоповрежденія шкіри мають не стільки механічний, скільки клітинний і внутрішньоклітинний характер.
На цьому тлі є доведеним вплив вітаміну А (ретинолу) на ріст і поділ клітин. Використання ретиноидов (комбінації вітаміну А і ретиноєвої кислоти) може значно знизити ризик шкірних проблем як естетичного, так і онкологічного характеру. Причому, володіючи хорошою проникністю, ці речовини здатні діяти не тільки на епідерміс, але також власне на дерму і навіть субдермальних шари. Крім превентивного впливу, ретіпоіди, володіючи проліфератів-ним ефектом, можуть виявитися досить ефективними і при лікуванні раку епітеліального шару.
Також доведені і дегенеративні зміни кератиноцитів. Ці дані показують однозначність змін при фотостаріння на клітинному рівні епідермалигого шару, слідом за чим починаються і зміни більш глибоких шарів, про що вже говорилося вище.
У роботі підкреслюється, що протягом усього життя шкіра обличчя потребує косметологічної та / або дерматологічної допомоги для корекції таких станів як акне, розацеа, фотоповрежденіе і ін. Дуже важливо для доктора і пацієнтки швидке встановлення діагнозу і вибір оптимального рішення щодо профілактики, лікування та подальшого догляду.
Жінки часто виявляються в положенні більш невигідному в порівнянні з чоловіками. Так, у останніх проблеми з акне, як правило, вирішуються до 25-річного вік). У жінок же акне може проявлятися аж до 40 років, а часто і довше. Як правило, акне вимагає серйозної медикаментозної терапії, як місцевої, так і загальної, включаючи ретиноїди, антибіотики, пе-роксід бензолу, гормони. Розацеа також частіше вражає жінок (особливо під час менопаузи) і може призводити до таких ускладнень у вигляді телеангіоектазій, а також хронічного блефарити і кон'юктівіта. Це теж вимагає досить інтенсивних терапевтичних заходів; наприклад, застосування антибіотиків (метронідазол, тетрациклін, кларитроміцин, доксіцілін і ін.), як правило, виявляється цілком ефективним.