Шок - це клінічний стан, що характеризується порушенням кровообігу і перфузії тканин, приводячи, таким чином, до порушення доставки до них кисню і енергетичних субстратів для забезпечення їх метаболічних потреб. Низький серцевий викид веде до зниження доставки кисню і глюкози тканинам і до накопичення в них токсичних продуктів обміну, особливо двоокису вуглецю та іонів водню. Незважаючи на низький серцевий викид, артеріальний тиск може підтримуватися на нормальному рівні на ранніх стадіях шоку в результаті підвищення системного судинної опору.
Класифікація шоку
Гіповолемічний шок. Гіповолемічний шок у дітей зустрічається найчастіше. Він розвивається в результаті зниження внутрішньосудинного об'єму крові, що призводить до зниження венозного повернення і переднавантаження. До гіповолемії може привести втрата крові, плазми або води (повторна блювота, діарея).
Обсяг циркулюючої крові (ОЦК) дитини можна розрахувати, якщо відома маса тіла. У ново народжених ОЦК становить 85 мл / кг, у немовлят (до 1 року) - 80 мл / кг у дітей - 75 мл / кг маси тіла. Гостра крововтрата 5-10% ОЦК може бути істотною для дитини. При гострій крововтраті більше 25% ОЦК зазвичай розвивається гіпотензія - ознака декомпенсованого шоку. Наприклад, втрата тільки 200 мл крові у дитини з масою тіла 10 кг (загальний обсяг крові 800 мл) зменшує загальний обсяг крові на 25%. Тому швидка зупинка будь-якого кровотечі життєво важлива для успіху реанімації у немовлят і дітей.
Кардіогенний шок. Кардіогенний шок розвивається в результаті порушення скорочувальної здатності міокарда і менш характерний для дітей. Найбільш типово для них розвиток серцевої недостатності на тлі вродженої вади серця або міокардиту. Тому клінічні симптоми кардіогенного шоку нерідко поєднуються з симптомами серцевої правошлуночкової або левожелудочковойнедостатності. У дітей з міокардитом або вираженою гіпертрофією шлуночків при вроджених вадах серця на ЕКГ реєструється зниження вольтажу, зміни інтервалу S - T і зубця Т. На рентгенограмі грудної клітки зазвичай спостерігаються ознаки кардиомегалии.
Перерозподільний шок. Перерозподільний шок пов'язаний з порушенням судинного тонусу і розвивається в результаті вазодилатації, яка в результаті перерозподілу крові призводить до відносної гіповолемії, її депонуванню і появі вираженого невідповідності обсягу судинного русла і об'єму циркулюючої крові. Найбільш поширеною причиною розвитку цього виду шоку є сепсис. Іншими причинами можуть бути: анафілаксія, травма спинного мозку і деякі види лікарських отруєнь (наприклад, препаратами заліза і трициклічнимиантидепресантами).
Симптоми і діагностика шоку
Рання діагностика шоку у дітей багато в чому залежить від здатності медичного персоналу передбачити ймовірність його розвитку. Симптомами шоку є: тахікардія, тахіпное, порушення мікроциркуляції, порушення свідомості, слабкий пульс на периферичних артеріях.
Ранні ознаки (компенсований шок): Збільшення частоти серцевих скорочень. Порушення мікроциркуляції - блідість або «мармуровість» шкіри, симптом «білої плями» більш 2 секунд. Пізні ознаки (декомпенснрованний шок): Слабкий центральний пульс. Артеріальна гіпотензія Зниження діурезу. Порушення свідомості.
Діагностика ранніх стадій шоку у дітей представляє деякі труднощі. Характерними симптомами шоку у немовлят є сонливість, зниження контактності, відмова від їжі, блідість шкіри, уповільнення наповнення капілярів, тахікардія і олігурія. Жоден з окремих клінічних симптомів не важливий так, як час наповнення капілярів.
У дітей з гастроентеритом оцінка втрат рідини з блювотою і діареєю може підвищувати або знижувати інформативність показників, що дозволяють розпізнати шок. У дітей з діабетичним кетоацидозом, при дефіциті ОЦК 20% і більше, нерідко відзначається виражена дегідратація. Як правило, у них в анамнезі є вказівка на полідипсія і поліурія, а також зазначаються: сонливість, біль у животі. тахіпное, тахікардія і характерний запах ацетону.
Компенсований шок характеризується підтримкою перфузії органів і тканин за допомогою зусилля власних компенсаторних механізмів. Декомпенсований шок характеризується порушенням перфузії тканин, в той час як компенсаторні можливості вичерпані або недостатні. Незворотний шок характеризується невідворотністю летального результату, навіть незважаючи на можливість відновлення показників гемодинаміки.
Тривалість стадії компенсації залежить від причин виникнення шоку і може бути дуже короткою. Затримка початку проведення інтенсивних лікувальних заходів може призвести до зупинки серцевої діяльності або відстроченої смерті в результаті поліорганної недостатності.
Ранній діагноз компенсованого шоку у дітей залежить від своєчасного розпізнавання симптомів порушення перфузії шкіри, центральної нервової системи та м'язів. Тахікардія є компенсаторну реакцію на зниження ударного обсягу серця в результаті гіповолемії і зниження переднавантаження. Іншими показниками зниження ударного об'єму є: холодні кінцівки, зникнення периферичного пульсу, збільшення часу наповнення капілярів.
Артеріальна гіпотензія нерідко є пізнім і термінальним симптомом. Незалежно від етіології шоку при гіпотензивної стадії спостерігається схожа гемодинаміка. Однак лікувальні заходи, спрямовані на відновлення кровообігу, призначаються в залежності від причин низького серцевого викиду.
Лікування шоку у дітей
Своєчасний початок проведення терапевтичних заходів може запобігти прогресуванню недостатності кровообігу, розвиток серцево-легеневої недостатності у дітей і сприяти швидкому одужанню. Реанімаційні заходи повинні бути спрямовані на купірування циркуляторних порушень і підтримку вітальних функцій організму. Своєчасно розпочате лікування дозволяє скоротити період гипоперфузии і знизити ризик виникнення поліорганної недостатності.
Незалежно від виду шоку, при появі перших його симптомів всім дітям показана оксигенотерапія. Вибір терапії визначається причиною розвитку шоку. Для здійснення лікувальних заходів, будь то заповнення об'єму циркулюючої крові або введення інотропних і вазоактивних засобів, необхідно в першу чергу забезпечити доступ до венозного русла. Якщо вдається швидко виконати чрескожную катетеризацию вени, то альтернативними методами є введення внутрикостной канюлі, черезшкірна катетеризація стегнової вени або венесекция на підшкірної вени в області медіальної кісточки.
При розвитку абсолютної або відносної гіповолемії важливо якомога швидше компенсувати дефіцит ОЦК для відновлення переднавантаження і достатнього наповнення шлуночків серця. При гиповолемическом шоці обсяг і терміни введення плазмозамінників дуже важливі для відновлення перфузії і запобігання ішемії тканин. Спочатку вводять ізотонічний розчин натрію хлориду або розчин Рінгера в обсязі 20 мл / кг маси тіла протягом 20 хвилин, після чого оцінюють відповідь на Волемічний навантаження. Поліпшення ЧСС, АТ і периферичного пульсу є першими позитивними прогностичними ознаками. Заповнення обсягу рідини проводять до відновлення ознак нормального кровопостачання ЦНС, шкіри і нирок. Для цього може знадобитися введення рідини в обсязі 60-100 мл / кг за короткий період часу. Ризик розвитку перевантаження рідиною повинен порівнюватися з ризиком виникнення ускладнень від гипоперфузии органів і тканин. Набряк легень, як правило, швидко купірується, в той час як поліорганна недостатність, зумовлена тривалої гіпоперфузією тканин, зазвичай призводить до смерті. Важливо відзначити, що введення інотропних препаратів до усунення гіповолемії марно і може лише погіршити стан хворого.
Кардіогенний шок, незважаючи на те, що він рідко спостерігається у дітей, слід своєчасно діагностувати і проводити принципово іншу терапію, спрямовану на обмеження введення рідини і зниження переднавантаження. Паралельно з цим проводять заходи, спрямовані на збільшення скоротливості міокарда, що забезпечує інфузія інотропних препаратів.
При веденні хворого з шоком необхідно постійно контролювати оксигенації і вентиляцію і бути готовим до інтубації трахеї. Шок призводить до гіпоперфузії головного мозку зі зміною ритму дихання від тахіпное до нерегулярного диханню і апное. Наслідком є брадикардія і асистолія, часто необоротна. Однак інтубації трахеї і проведення ШВЛ у дитини на ранніх стадіях шоку слід намагатися уникати, так як ШВЛ через ендотрахеальну трубку може знизити серцевий викид через порушення венозного повернення крові до серця. Крім того, седація, необхідна для синхронізації з апаратом ШВЛ, пригнічує симпатичну нервову систему, порушуючи компенсаторні реакції у вигляді тахікардії і підвищення системного судинного опору, В випадках, коли перфузія покращується після первинних заходів, потреба в інтубації трахеї і переведення на ШВЛ може відпасти. Однак, якщо виражені порушення перфузії зберігаються або прогресують, то интубацию і переклад дитини на керовану ШВЛ слід здійснити перш, ніж розвинуться порушення ритму дихання.