Синдром брадикардії-тахікардії електрокардіографічним проявом дисфункції синусового вузла

Електрокардіографічним проявом дисфункції синусового вузла часто буває картина чергування уповільненого синусового ритму або повільного ритму підлеглого пейсмекера і тахікардії, як правило, наджелудочкового походження (рис. 6.8). З огляду на високу частоту захворювання передсердь у хворих з синдромом слабкості синусового вузла, мерехтіння передсердь у них, ймовірно, є наджелудочковой тахікардією, найбільш часто спостерігається в цих умовах. Однак / можливо також розвиток тріпотіння передсердь, прискореного ритму АВ-з'єднання і циркуляторной АВ-вузлової тахікардії. Може спостерігатися і шлуночковатахікардія (хоча вона зустрічається менш часто).

Справді, дуже дивно, що шлуночковатахікардія НЕ є багаторазовим найбільш поширеним видом порушень ритму при дисфункції синусового вузла, так як уповільнення наджелудочкового ритму теоретично привертає до шлуночкової дизритмии [92, 93].

Синдром брадикардії-тахікардії електрокардіографічним проявом дисфункції синусового вузла

Мал. 6.8. Стандартна електрокардіограма, отримана у хворого з прискореним серцебиттям і запамороченнями в анамнезі. ЕКГ в 12 відведеннях виявляє наявність мерехтіння передсердь з помірно прискореним ритмом шлуночків. Під час запису ритмограми (V3R) фібриляція передсердь спонтанно припинилася і за дуже вираженою паузою пішов вислизає синусовий комплекс.

Дана крива типова для епізодів брадикардії - тахікардії.

У хворих з синдромом слабкості синусового вузла різке спонтанне припинення епізоду тахікардії часто супроводжується надмірним пригніченням синуса і активності підлеглого пейсмекера. Електрокардіографічні аномалії і симптоми, пов'язані з центральною нервовою системою, можуть бути виявлені лише в такий посттахікардіческій період, що об'єктивно ускладнює діагностику дисфункції синусового вузла у багатьох хворих з синдромом слабкої синуса.

Інформація, релевантна "Синдром брадикардії-тахікардії"
  1. брадіарітмія
    синдром слабкості синусового вузла »використовується для позначення порушень функції синусового вузла, що призводять до брадиаритмии. Синдром зазвичай розглядається при одному з наступних варіантів: 1) синусова брадикардія (менше 60 уд / хв); 2) зупинка синусового вузла з ритмом ускользания (escape rhythm) атріовентрикулярного з'єднання або шлуночків; 3) синдром брадикардії-тахікардії. В
  2. Синдром слабкості синусового вузла
    синдромі мезенхимальной дисплазії (див. вище). Патогенез. Пригнічення функції СУ або порушення синоатріальної провідності призводить до брадикардії, зупинок ритмічної діяльності СУ (періодів асистолії). Вже одне це (при значній вираженості брадикардії) призводить до гіпоперфузії тканин (кардіальної, церебральної, ниркової і т.д.) з симптомами їх недостатності. Кро ^ е того, нерідко на
  3. Вибір антиаритмічного ЛЗ
    синдромом WPW ") здійснюється за єдиним алгоритмом. Оскільки обидва варіанти тахікардії обумовлені механізмом macro-re-entry і круговим рухом збудження або в АВ-вузлі, або по АВ-вузлу, пучку Гіса, однією з ніжок пучка Гіса і додатковому пучку Кента, основні лікувальні заходи спрямовані на переривання цього кругового руху переважно за рахунок погіршення провідності АВ-вузла, в
  4. електрокардіостимуляція
    синдром "тахікардії-брадикардії", рефрактерний до медикаментозного лікування. 4. Прогресуюча АВ-блокада з проведенням 2. 1 при наявності гемодинамічних і церебральних розладів. 5. АВ-блокада II ступеня типу II Мобитца, що ускладнює гострий передній ІМ. 6. двухпучковой блокада ніжок пучка Гіса з подовженням інтервалу Н-V електрограми пучка Гіса більше 100 мс, що ускладнює перебіг
  5. електрична кардіоверсія
    синдром "тахікардії-брадикардії"), оскільки не виключена можливість вираженої брадикардії і асистолії після закінчення кардіоверсії; • високий ризик "неутримання" синусового ритму після проведення кардіоверсії (див. Вище). В цілому електрична кардіоверсія - відносно безпечна лікувальна процедура. Однак при її проведенні можливі деякі ускладнення: 1) тромбоемболії легеневої
  6. Клінічна картина бронхіальної астми
    синдром "рикошету", сутність його в тому, що хворий на бронхіальну астму з наростаючим приступом задухи продовжує вдаватися до? -адреностимуляторов неселективного дії (новодрин, еуспірана, алупент, астмопент і ін.). Збільшується число інгаляційних доз і скорочується інтервал їх прийому. Це призводить до того, що кожен наступний напад задухи протікає більш інтенсивно попереднього, і чим
  7. ЛІКУВАННЯ бронхіальної астми
    синдром "замикання" (погіршення бронхіального дренажу при частому вживанні цих коштів). Для його профілактики симпатомиметики призначають в комбінації з ефедрином. - синдром "рикошету, 'обумовлений накопиченням продуктів метаболізму адреномиметиков, що викликають блокаду? -адренорецепторів, про який говорилося раніше. Обидва цих симптому обмежують застосування даних лікарських засобів при
  8. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    синдромами. Такий генез мають близько 10% всіх дифузних уражень нирок. Причому своєчасна і радикальна операція призводить до ліквідації ниркової патології. Відомі випадки пара- і претуберкулезних гомерулонефрітов. Останнім часом все частіше зустрічаються ураження нирок, що виникають при контакті з різними токсичними речовинами: органічними розчинниками, ртуттю, літієм, паркет-ним
  9. ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНІВ
    синдромом; ж) сепсисом; з) іншими вторинними процесами. 8. За характером перебігу: - гострий; - підгострий (затяжний); - абсцес хронічний: а) в фазі ремісії; б) в фазі загострення. ПРИМІРНА Формулювання діагнозу I ". Хронічний постпневмоніческіх гнійний абсцес верхньої частки правої легені, з плином середньої тяжкості, в фазі загострення. 2. Гострий пневмоніт
  10. СІСГЕМНАЯ червоний вовчак
    синдромное захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленого недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком аутоімунного та імунокомплексного запалення, наслідком якого є пошкодження органів і систем. слід

Схожі статті