Головна »Хвороби птахів» Синдром зниження несучості (Edd drapsyndrome-76, EDS-76, синдром лиття яєць)
Синдром зниження несучості (Edd drapsyndrome-76, EDS-76, синдром лиття яєць) - вірусна хвороба курей-несучок, що характеризується різким зниженням несучості, розм'якшенням або відсутністю шкаралупи яєць, зниженням їх інкубаційної якості.Історична довідка. Захворювання відноситься до маловивчених аденовірусних інфекцій птиці, що супроводжується синдромом EDS-76 (синдром зниження несучості-76). У 1976 р було встановлено, що качиний аденовірус EDS-76 (штам 127) є патогенним для курей, обумовлюючи в них «синдром кладки недозрілих яєць» без твердої шкаралупи. Хвороба реєструється в багатьох країнах світу.
У неблагополучних по EDS-76 пташиних господарствах відзначається зниження продуктивності курей-несучок на ЗО - 60%, погіршення якості яєць, зменшення плодючості у курок і життєздатності курчат.
Збудник хвороби - качиний ДНК-геномний вірус EDS-76 (штам 127), що належить до родини Adenoviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 75 - 80 нм. Вірус аглютінуе еритроцити курей, качок і гусей. У хворих курей виявляється в яйцеводах, верхніх дихальних шляхах, носовому і фарингеальну слизу і печінки протягом 15 діб після появи перших клінічних ознак хвороби. Розмножується в качиних та курячих ембріонах при зараженні в алантоїсну порожнину, обумовлюючи їх загибель на 7 - 10-ту добу. Репродукується в первинних культурах клітин нирок і печінки качиних ембріонів, фібробластів качиного ембріона, важче - в культурах клітин печінки курчат і нирок курей. Утворює внутріядерні ацидофільні включення в епітеліальних клітинах м'язового шлунка, викликає дистрофію гепатоцитів і вакуолізацію цитоплазми клітин. Вірус EDS-76 стійкий до дії хлороформу, ефіру, трипсину, 2% -го розчину фенолу, 50% -го розчину спирту, але чутливий до впливу формальдегіду. Зберігає активність при 50 ° С протягом 3 год, при 56 ° С - 1 година, при 80 ° С - 30 хв.
Епізоотологія хвороби. На синдром зниження несучості хворіють курки-несучки 25 - 35-тижневого віку. Хвороба вражає переважно племінну птицю і курок м'ясних порід, які несуть яйця коричневого кольору. Джерелом збудника хвороби є хворі і перехворіли курки, які є носіями вірусу протягом тривалого часу. Потенційним джерелом вірусу EDS-76 можуть бути домашні та дикі качки, гуси та інша водоплавна птиця. З організму хворих курок вірус виділяється з фекаліями, виділеннями з ротової порожнини і носових отворів, яйцями. Вірус EDS-76 передається вертикально, через інфіковані яйця, хоча допускається можливість горизонтального поширення збудника через інфікований послід і сперму півнів.
Факторами передачі вірусу можуть бути пташники, шкаралупа яєць, корми, поїлки, предмети догляду за птицею, одяг і взуття обслуговуючого персоналу, забруднені виділеннями інфікованих курей. В організм здорових курей вірус може проникати трансовариально, аліментарно, аерогенно, контактно. Захворювання у заражених курей виникає в період яйцевідкладання, до того часу ніяких клінічних ознак інфекції не спостерігається.
Патогенез не вивчений. Встановлено, що вірус EDS-76 розмножується в епітеліальних клітинах яйцевода, порушуючи їх функцію формування якісної шкаралупи.
Клінічні ознаки і перебіг хвороби. Основною клінічною ознакою хвороби є різке (на ЗО - 60%) зниження несучості курей протягом 6 - 7 тижнів. При цьому в перші 4 - 5 тижнів продуктивність падає, а в наступні 2 - 3 тижні спостерігається поступове її відновлення. Курки протягом перших 2 - 3 тижнів хвороби несуть яйця зі слабкою, деформованої і депігментовані шкаралупою, з кільцями і смугами по екватору, або зовсім без шкаралупи. Значно погіршується і якість яєць, їх білок стає водянистим і каламутним. Різко знижуються інкубаційні якості яєць, курчата, що вилуплюються, нежиттєздатні, кволі, більшість з них гине протягом першої доби. Хворі курки стають кволими і малорухомими, втрачають апетит, худнуть, у них порушується яйцевідкладання, іноді з'являється пронос. Через 2 - 3 тижні курки починають видужувати, поступово набирати масу і відновлювати несучість, однак початкового рівня ніколи не досягають.
Патологоанатомічні зміни. В основному відсутні або виражені слабо. Іноді виявляються ознаки катарального ентериту, набряк і інфільтрація яйцеводов.
Діагноз встановлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних симптомів хвороби і, головним чином, за результатами лабораторних досліджень.
Лабораторна діагностика. Передбачає виділення вірусу на 12 - 13-добових качиних ембріонах шляхом зараження їх в алантоїсну порожнину, а також в первинних культурах клітин фібробластів качиних ембріонів, індикацію та ідентифікацію виділеного вірусу за РІФ (специфічне світіння культур клітин фібробластів спостерігається вже через 14 годин після їх зараження) . за РН (на качиних ембріонах і первинних культурах клітин качиних фібробластів), за РЗГА, яку вважають найбільш чутливою порівняно з іншими діагностичними тестами. Ретроспективну діагностику проводять з сироватками крові хворих курей 160 - 180-добового віку на 5 - 7-му добу хвороби і повторно через 15 - 21 добу. Зростання титрів анти-гемаглютиніну у другій пробі свідчить про циркуляцію вірусу серед птиці. РЗГА рекомендується для масових серологічних обстежень. При цьому носіями вірусу EDS-76 вважають курок, в крові яких знаходять антитіла в титрах 1: 4 - 1: 32.
У лабораторію в термосі з льодом направляють: від клінічно хворих курей (з 1-го по 7-у добу хвороби) носоглоткові змиви, зіскрібки з кон'юнктиви, фекалії (до 10-го дня хвороби); від загиблих курей - носову перегородку, легкі, трахею, печінку, кишечник, лімфовузли. Для ретроспективної діагностики направляють парні сироватки крові, які відбирають на 5 - 7-му добу хвороби, а потім через 15 - 21 добу.
Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення хвороби Ньюкасла, кокцидиоза і отруєння. З цією метою проводять відповідні вірусологічні, гельмінтологічні і токсикологічні дослідження.
Імунітет. У перехворілих на синдром зниження несучості курей формується тривалий імунітет. Для специфічної профілактики хвороби запропоновано інактивовані і живі вакцини на основі аденовірусу EDS-76 з штамів 127 і ВС-14.
Лікування не розроблено.
Профілактика та заходи боротьби. Ґрунтуються на суворому виконанні ветеринарно-санітарних правил з метою запобігання занесення збудника хвороби ззовні. Для інкубації використовують яйця тільки від курей старше 40 тижнів, яких попередньо перевіряють по РЗГА. Повторне дослідження проводять через 2 - 3 тижні. Серологически позитивних курей зі зростаючими титрами гемаглютиніну забивають. Наявність їх свідчить про циркуляцію вірусу в господарстві.
У разі виникнення хвороби негайно вводять карантинні обмеження. Всю неблагополучну групу птиці забивають. Проводять механічне очищення і дворазову дезінфекцію приміщень і місць перебування інфікованої птиці, профілактичну перерву в інкубації яєць терміном 2 міс. Здійснюють клінічне і серологічне обстеження всієї наявної в господарстві птиці. Позитивно реагують курей забивають на м'ясо. Дорослих курей прищеплюють інактивованої вакциною перед яйцекладки.
Для дезінфекції застосовують 2% -й розчин формальдегіду, 3% -й розчин їдкого натру при експозиції 1,5 години.