СИСТЕМНИЙ тромболізису І МАРКЕРИ ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ ДИСФУНКЦІЇ ПРИ ГОСТРОМУ ІНФАРКТІ МІОКАРДА Текст наукової статті за фахом «Медицина і охорона здоров'я»
Створено робопальци c змінною жорсткістю
М'якість стейка навчилися визначати за допомогою рентгена
Керівництво місії прийняло рішення про проведення розгортання сонячного вітрила супутника «LightSail» в дві стадії. Бічні панелі з фотоелементами будуть відкриті в середу, а відправка команди про розкриття вітрила запланована на п'ятницю.
тромболізис
Що таке тромболізис?
При різних хронічних захворюваннях, особливо в похилому віці, уражаються кровоносні судини, змінюються властивості і згортання крові. обмін речовин в тканинах. Це створює умови для формування згустків крові. Тромбоз - найбільш часте ускладнення серцево-судинних захворювань. При інфаркті міокарда. тріпотіння або фібриляції передсердь необхідно лікування тромбозу. Такі спонтанні ускладнення, як тромбоз і тромбоемболія, можуть викликати пухлини, хвороби нирок, виразковий коліт, поверхневий тромбофлебіт або тромбоз глибоких вен. Згустки крові можуть закупорити кровоносну судину. При закупорці кровоносних судин головного мозку або серця виникає інсульт або інфаркт міокарда. У цих випадках лікар спробує з допомогою спеціальних ліків розчинити тромб і відновити прохідність кровоносних судин. Ці препарати роблять із сечі або стрептококів або створюються відповідно до специфічних тканинних факторів людини. Відновлення прохідності кровоносних судин називається тромболізису.
Тромболізис - розчинення тромба під дією введеного в кров ферменту. Тромболізис застосовується в процесі лікування флеботромбоза, емболії легенів і коронарного тромбозу.
Як виконується тромболізис?
Тромболізис можна виконувати двома способами. При внутрішньовенному введенні в організм людини ліки рівномірно розподіляється по всьому колу кровообігу, досягаючи місця закупорки кровоносної судини. Цей метод називається системним тромболізису. Його недоліки - необхідність великої кількості ліків, що надає дію на всю кровоносну систему. При локальному тромболізисі ліки за допомогою катетера вводять безпосередньо в місце закупорки кровоносної судини. Однак цей метод дуже складний поєднане з деякою небезпекою. Його виконання можливе при одночасному введенні контрастної речовини і здійсненні перкутанной транслюмінальної катетерной ангіографії. Проходження катетера по кровоносній системі лікар бачить на рентгенівському екрані.
Коли виконується тромболізис?
Тромболізис можна застосовувати при всіх видах тромбозу кровоносних судин. Можна розчиняти тромби у венах і в артеріях. Показанням до застосування тромболізису є інфаркт міокарда, тромбоемболія легеневої артерії, тромбоз центральної артерії очі або тромбоз вен ніг.
Коли тромболізис протипоказаний?
Є захворювання, при яких застосування тромболізису протипоказано. Наприклад, при схильності до кровотеч або при підвищеному кров'яному тиску, тому що ліки, які використовуються при тромболізису, можуть викликати небезпечне для життя кровотечу. Протипоказаний тромболізис при виразковій хворобі шлунка, онкологічних захворюваннях, а також при атеросклерозі артерій головного мозку. Тромболізис не слід проводити пацієнтам старше 75 років. Сукупність процесів згортання крові забезпечує рівновагу між процесами згортання крові і розчинення згустків крові. Наприклад, після операції тромби повинні закупорити пошкодження стінок кровоносних судин. Тому щоб уникнути кровотечі з рани забороняється виконання тромболізису після операції. Тромболізис не застосовують за цукровому діабеті і діабетичної ретинопатії, а також після пологів.
Чи небезпечний тромболізис?
Список хвороб, при яких виконання тромболізису протипоказано, доводить його небезпека. Тому цей метод лікування застосовується лише у виняткових випадках. Якщо наслідки закупорки кровоносних судин становлять загрозу для життя хворого, то необхідно своєчасне проведення тромболізису, наприклад, при інфаркті міокарда. При виконанні локального тромболізису, ймовірність кровотеч значно менше. Однак можуть виникнути інші ускладнення, наприклад, порушення серцевого ритму або повторний тромбоз кровоносних судин.
Внутрішньом'язове введення будь-яких ліків перед проведенням тромболізису забороняється, тому що внаслідок пошкодження м'язової тканини може початися кровотеча.
Чим раніше провести тромболізис, тим краще
Особливо ефективно проведення тромболізису в перші 3 год після інфаркту міокарда. Проведення тромболізису в перші 24 години після інфаркту міокарда робить позитивний вплив на перебіг хвороби. Пізніше м'язові волокна міокарда гинуть внаслідок закупорки постачає їх кров'ю артерії або її гілки.
спосіб прогнозування структурно-функціональних змін міокарда лівого шлуночка у хворих з гострим проникаючим інфарктом міокарда після проведення системного тромболізису
A61B5 / 02 вимірювання пульсу, частоти серцевих скорочень, тиску або потоку крові; одночасне визначення пульсу (частоти серцевих скорочень) і кров'яного тиску; оцінка стану серцево-судинної системи, не віднесена до інших рубриках, наприклад використання способів і пристроїв, що розглядаються в цій групі в поєднанні з електрокардіографією; серцеві катетери для вимірювання кров'яного тиску
Винахід відноситься до медицини, кардіології. У хворих записують ЕКГ перед початком проведення системного тромболізису. При наявності зубця Q і підйомі ST прогнозують розвиток структурно-функціональних змін в міокарді лівого шлуночка через 6-12 місяців. Спосіб дозволяє прогнозувати ефективність і безпеку тромболітичної терапії у хворих з проникаючим інфарктом міокарда.
Винахід відноситься до медицини, а саме до кардіології, і може бути використано для прогнозування змін в структурі і функції міокарда ЛШ в постінфарктному періоді у хворих, які отримали тромболітичну терапію.
Відомий спосіб прогнозування змін в структурі і функції міокарда лівого шлуночка (ЛШ) у хворих, які отримали тромболітичну терапію в гостру фазу інфаркту міокарда (ІМ), шляхом визначення часу від початку проведення системного тромболізису [1, 2, 3].
Недоліки цього методу: хворий не завжди може точно визначити час початку больового синдрому, особливо коли є серія нападів різної інтенсивності і тривалості. Швидкість формування зон некрозу у пацієнтів варіює в широких межах, в той час як в існуючих рекомендаціях пропонують орієнтуватися на тимчасової критерій, а саме: перші 6-12 годин від початку ангінозного нападу при зберігається підйомі сегмента ST, отже, точність прогнозування є низькою.
Винахід направлено на вирішення завдань: можливість прогнозування окремих наслідків проведення системного тромболізису в перші години захворювання біля ліжка хворого без залучення складних додаткових методів дослідження; зниження ризику розвитку патологічних змін структури і функції ЛШ у хворих на гострий інфаркт міокарда.
Суть методу полягає в оцінці ЕКГ перед початком проведення системного тромболізису: наявність або відсутність зон некрозу - патологічний зубець Q при зберігається підйомі сегмента ST. Процеси ремоделювання ЛШ контролюються ехокардіографія (ЕхоКГ) в динаміці (в гострому періоді і через 6-12 місяців). Підйом сегмента ST на ЕКГ перед початком тромболітичної терапії маркує мінімальні структурно-функціональні зміни в міокарді ЛШ. Проведення системного тромболізису в некротическую фазу ІМ, яка виявляється на ЕКГ наявністю зубця Q, через 6-12 місяців призводить до розвитку вторинної ішемічної дилатації з симптомами застійної серцевої недостатності.
Спосіб здійснюється наступним чином.
У хворого з гострим інфарктом міокарда до проведення системного тромболізису знімають ЕКГ і оцінюють її з точки зору наявності зубця Q при підйомі ST. При виявленні патологічного зубця Q прогнозують розвиток структурно-функціональних змін в міокарді ЛШ, а значить вторинної ішемічної дилатації протягом першого року після перенесеного інфаркту міокарда. При підйомі сегмента ST перед початком тромболітичної терапії прогнозують відсутність структурно-функціональних змін в міокарді ЛШ.
Новизна способу полягає в можливості прогнозувати ефективність і безпеку застосування тромболітичної терапії у хворих з гострим проникаючим ІМ, здійснювати диференційований підхід до призначення тромболітиків.
Приклади конкретного виконання.
Приклад 1. Плоских Н.М. 1935 року народження (63 роки)
Надійшла у відділення інтенсивної терапії в перші 3 години від початку больового синдрому. Встановлено діагноз: ішемічна хвороба серця, гострий здатний проникати (з Q) передній поширений інфаркт міокарда від 23.03.98 р ОЛЖН IV (Killip). Діагноз підтверджений даними клінічної картини, ЕКГ, наявністю резорбційно-некротичного синдрому, гиперферментемии, виявленням зон гіпокінезії при ЕхоКГ дослідженні. При надходженні проводився системний тромболізис стрептокіназою в дозі 1500000 ОД за загальноприйнятими показаннями і стандартною схемою введення. На момент початку тромболізису на ЕКГ реєструвався патологічний зубець Q, елевація сегмента ST до 5 мм у відведеннях VI-V4 c реципрокного змінами в відведеннях II, III, aVF. Отримано непрямі ознаки реперфузії (купірування ангінозного статусу, зниження ST більше 50% від вихідного, пароксизм ЛШ тахікардії / 6 комплексів / в перші 30 хв від початку тромболізису).
Вихідна ЕхоКГ в гострий період ІМ:
ФВ 52%; КСР 3,3 см; КСВ 44 мл; КДР 4,5 см; КДО 92 мл; ТМЖП 1,0 см; ТЗСЛЖ 1,0 см.
Контрольна ЕхоКГ через 11 місяців
ФВ 44%; КСР 4,0 см; КСВ 60 мл; КДР 6,5 см; КДО 216 мл; ТМЖП 0,8 см; ТЗСЛЖ 0,8 см.
При динамічному спостереженні за хворою протягом 11 місяців виявлено застійна серцева недостатність по малому і великому колі кровообігу (NYHA IV).
Приклад 2. Щелгачев Г.В. 1942 року народження (56 років)
Доставлений у відділення інтенсивної терапії через 1 годину 30 хв від появи вперше в житті типового ангінозного статусу. Встановлено діагноз: ішемічна хвороба серця, гострий здатний проникати (з Q) поширений нижній інфаркт міокарда від 15.05.98 р ОЛЖН II (Killip).
Діагноз підтверджений даними клінічної картини, ЕКГ, наявністю резорбційно-некротичного синдрому, гиперферментемии, даними ЕхоКГ. При надходженні на ЕКГ відзначений патологічний зубець Q і елевація SТ до 1 мм у відведеннях II, III, aVF, S1-S4, реципрокні зміни у відведеннях VI-V3, I, aVL. Проводився системний тромболізис кабікіназой в стандартній дозі. Ангінозний статус купировался, ST ізоелектрічен в перші 30 хв (реперфузійних аритмій не було).
Вихідна ЕхоКГ в гострому періоді ІМ
ФВ 53%; КСР 4,4 см; КСВ 87 мл; КДР 6,1 см; КДP 186 мл; ТМЖП 1,1 см;
Контрольна ЕхоКГ в рубцовом періоді ІМ.
ФВ 55%; КСР 4,3 см; КСВ 86 мл; КДР 6,4 см; КДО 207 мл; ТМЖП 1,1 см;
При динамічному спостереженні за хворим протягом 10 місяців виявлено застійна серцева недостатність по малому колу кровообігу (NYНА II).
Приклад 3. Дружинін С.Л. 1952 року народження (46 років)
Вступив у відділення інтенсивної терапії через 1 годину 30 хв від появи вперше в житті типового ангінозного статусу. Встановлено діагноз: ішемічна хвороба серця, гострий здатний проникати (з Q) поширений нижній інфаркт міокарда від 18.11.98 р ОЛЖН I (Killip).
Діагноз підтверджений даними клінічної картини, ЕКГ, наявністю резорбційно-некротичного синдрому, гиперферментемии, даними ЕхоКГ дослідження. При надходженні по ЕКГ патологічного Q немає, елевація ЗТдо 3-х мм у відведеннях II, III, aVF, S1-S4, реципрокні зміни у відведеннях V1-V4. Проводився системний тромболізис кабікіназой в стандартній дозі. Ангінозний статус купировался, ST ізоелектрічен, формування зон некрозу в області задньо-діафрагмальної стінки в перші 30 хв (реперфузійних аритмій не було).
Вихідна ЕхоКГ в гострому періоді ІМ
ФВ 65%; КСР 3,4 см; КСВ 47 мл; КДР 5,3 см; КДО 135 мл; ТМЖП 1,0 см;
Контрольна ЕхоКГ в рубцовом періоді ІМ.
ФВ 64%; КСР 3,2 см; КСВ 47 мл; КДР 4,9 см; КДО 135 мл; ТМЖП 1,0 см;
При спостереженні хворого протягом 12 місяців не виявлено ознак застійної серцевої недостатності.
Позитивний ефект від винаходу.
Використання запропонованого способу дозволяє оцінити ефективність і ризик майбутньої тромболітичної терапії, вибрати оптимальну тактику лікування конкретного хворого, визначити наявність протипоказань до проведення тромболітичної терапії.
3. Mauri F. Gasparihi M. Barbonaglia L. et al. Prognostic significance of the extent of myocardial injury in acute myocardial infarction treated by streptokinase (the GISSI trial) Am J Cardiol +1989 63: 1291-1295.
ФОРМУЛА ВИНАХОДУ
Спосіб прогнозування структурно-функціональних змін міокарда лівого шлуночка у хворих з гострим проникаючим інфарктом міокарда після проведення системного тромболізису, який відрізняється тим, що у хворих до початку проведення системного тромболізису знімають ЕКГ і при наявності зубця Q і підйомі ST прогнозують розвиток структурно-функціональних змін в міокарді лівого шлуночка через 6-12 місяців.