Сказ - інфекційне захворювання, що передається людині від хворої тварини при укусі або контакті зі слиною хворої тварини, частіше усього собаки. Один з основних ознак сказу - водобоязнь, коли в хворого утруднене ковтання рідини, розвиваються судороги при спробі пити воду.
Сказ характеризується важким ураженням нервової системи і появою судом, паралічів, а також спазмами глоткової і дихальної мускулатури.
Вірус сказу містить РНК, покладену в нуклеокапсид спіральної симетрії, покритий оболонкою і при розмноженні в клітинах мозку утворить специфічні вмикання, на думку деяких дослідників, - "цвинтарі вірусів", що носять назву тілець Бабеша-Негрі. Захворювання невиліковно.
Вірусний гепатит - інфекційне захворювання, що протікає з ураженням печінки, жовтяничним забарвленням шкіри, інтоксикацією. Захворювання відомо з часів Гіппократа більш 2-х тисяч років тому. У країнах СНД щорічно від вірусного гепатиту гине 6 тис. Чоловік.
Вірусний гепатит А.
Вірусний гепатит А - гостра циклічна хвороба з переважно фекально-оральним механізмом передачі, що характеризується ураженням печінки і синдромом інтоксикації, збільшенням печінки і нерідко жовтяницею.
Етіологія. Збудник - вірус гепатиту А - ентеровірус типу 72, відноситься до роду Enterovirus сімейства Picornaviridae, діаметр 28 нм. Геном вірусу представлений однонитчатим РНК. Передбачається наявність двох серотипів і декількох варіантів і штамів вірусу.
Вірус гепатиту А стійкий в навколишньому середовищі: при кімнатній температурі може зберігатися декілька тижнів чи місяців, а при 4 'C - декілька місяців або років. Вірус інактивується при температурі 100 ° C протягом 5 хв. при 85 ° С - протягом 1 хв.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі з безжелтушной, субклінічної чи інфекції хворі в інкубаційному, продромальному періодах і початковій фазі періоду розпалу хвороби, у фекаліях яких виявляються вірус гепатиту А чи антигени вірусу гепатиту А. Найбільше епідеміологічне значення мають пацієнти зі стертими і безжовтяничними формами гепатиту А, кількість яких може в 2-10 разів перевищувати число хворих жовтяничним формами, а виявлення вимагає застосування складних вірусологічних і імунологічних методів, мало доступних в ши рокой практиці.
Ведучий механізм зараження гепатитом А - фекально-оральний, реалізований через водяний, харчовий і контактно-побутовий шляхи передачі. Особливого значення набуває водяний шлях передачі інфекції, що забезпечує виникнення епідемічних спалахів гепатиту А. Можливий "кровеконтактний" механізм передачі вірусу гепатиту А в випадках порушення правил асептики при проведенні парентеральних маніпуляцій в період вірусемії у хворих гепатитом А. Наявність повітряно-краплинного шляху передачі точно не встановлено .
Сприйнятливість до гепатиту А загальна. Найбільш часто захворювання реєструється у дітей старше 1 року (особливо у віці 3-12 років) і у молодих осіб.
Гепатиту А властиво сезонне підвищення захворюваності в літньо-осінній період. Відзначається також і циклічне підвищення захворюваності через 3-5, 7-20 років, що пов'язано зі зміною імунної структури популяції господарів вірусу. Повторні захворювання гепатиту А зустрічаються рідко і зв'язано, імовірно, із зараженням іншим серологічним типом вірусу.
Патогенез. Гепатит А - гостра циклічна інфекція, що характеризується чіткою зміною періодів.
Після зараження вірусом гепатиту А з кишечнику проникає в кров, виникає вірусемія, що обумовлює розвиток токсичного синдрому в початковий період хвороби, з наступним надходженням у печінку. В результаті впровадження і реплікації вірус впливає на пряму цитолітичну дію на гепатоцити, розвиваються запальні і некробіотичні процеси переважно в перипортальній зоні печінкових часточок і портальних трактах.
Внаслідок комплексних імунних механізмів реплікація вірусу припиняється, і він виводиться з організму людини. Хронічні форми інфекції, у тому числі і вірусоносійство при гепатиті А розвиваються вкрай рідко.
Результат гепатиту А зазвичай сприятливий. Повне одужання відзначається у 90% хворих, в інших випадках відзначаються залишкові явища. У окремих хворих спостерігається синдром Жильбера, характеризується підвищенням в сироватці крові рівня вільного білірубіну і незмінністю інших показників. Розвиток хронічного гепатиту А достовірно не встановлено, спостерігається вкрай рідко, зв'язується з впливом додаткових чинників. Летальність не перевищує 0,04%.
Диференціальний діагноз гепатиту А проводиться в продромальному періоді з грипом та іншими ГРЗ, ентеровірусної інфекцією. На відміну від гепатиту А при грипі типово переважання катарального і токсичного синдромів, зміни функціональних печінкових тестів і гепатомегалія не характерні. При аденовірусної, ентеровірусної інфекції супроводжуються збільшенням печінки зазвичай виражені катаральні процеси верхніх дихальних шляхів, міалгії.
Лікування. Терапевтичні заходи в більшості випадків обмежуються призначенням щадної дієти з додаванням вуглеводів і зменшенням кількості жирів (стіл №5), постільного режиму в період розпалу хвороби, лужного пиття і симптоматичних засобів. При важкій формі хвороби призначають інфузійну терапію (розчини Рінгера, глюкози, гемодезу). У період реконвалесценції призначають жовчогінні препарати і, за свідченнями спазмолітики. Реконвалесценти гепатиту А підлягають диспансерному клініко-лабораторного обстеження, тривалість якого коливається від 3-6 до 12 міс. і більше при наявності залишкових явищ.
Профілактика. Проводиться комплекс санітарно-гігієнічних і протиепідемічних заходів, такий же, як при інших кишкових інфекціях. Питна вода і харчові продукти, вільні від вірусу гепатиту А - застава зниження захворюваності. Необхідна перевірка якості водопровідної води на вірусне забруднення. Контактні особи спостерігаються і обстежуються протягом 50 днів. В осередках проводиться дезінфекція містять хлор препаратами.
Імунопрофілактика гепатиту А специфічного імуноглобуліну по 0,05 мл / кг маси тіла в / м або нормального донорського.
Активна імунопрофілактика гепатиту А не розроблена.