висока гіперурикемія, бурсити та тендовагініти
Для підтвердження діагнозу необхідна біопсія шкіри [5]. При хвороби Вебера - Крісчен в результаті місцевої дегенерації і некрозу в підшкірно-жирової клітковини утворюються запальні вузли. Уражені ділянки характеризуються нейтрофильной інфільтрацією, потім з'являються клітини-гістіоцити, які проникають в жирові клітини, поглинаючи їх. Надалі з'являються фібробласти, вузол заміщується сполучною тканиною [2].
Однозначних підходів до лікування хвороби Вебера - Крісчен немає, в літературі описана ефективність комплексної терапії цитостатиками і глюкокортикостероїдами. Також можливе використання антибіотиків при приєднанні інфекції і хірургічне лікування ускладнень [2-7].
Прогноз залежить від характеру перебігу захворювання і своєчасно встановленого діагнозу. Якщо лікування починають при перших проявах захворювання, прогноз в цілому сприятливий.
Виражена лімфогістіоцитарна інфільтрація підшкірної жирової клітковини (власне спостереження)
Активна резорбція загиблих жирових клітин тканинними гістіоцитами (власне спостереження)
Поствоспалітельной склероз з заміщенням жирової тканини волокнистої сполучної (власне спостереження)
На підставі клінічної картини, симптомів інтоксикації і результатів біопсії виставлений діагноз: Панікуліт Вебера - Крісчен, підгострий перебіг, високого ступеня активності. Проведена пульс-терапія преднізолоном, збільшена доза на постійний прийом до 45 мг / добу. На тлі лікування температура зменшилася, вузли стали безболісними, шкіра над ними придбала сірий відтінок, з'явилася втянутость, протягом наступних 3 тижнів нові елементи не з'являлися (рис. 4).
Ділянка шкіри на передпліччі з втягнути в центрі
Безумовно, саме своєчасна діагностика, мистецтво лікаря побачити клінічну картину цієї патології, злагоджена робота з морфологами, які оцінюють матеріали біопсії, є запорукою успішної терапії.