Захворювання серця у хворих на ангіну були помічені клініцистами давно. Г. Ф. Ланг попереджав, що саме при ангіні та гострої і хронічної назофаренгіальной стрептококової інфекції треба очікувати ураження серця. Значну увагу цьому питанню приділено в працях Н. Д. Стражеско, А. І. Нестерова. Однак вивчення серцево-судинної системи під час і відразу після ангіни присвячено мало робіт, і ряд сторін розглянутої проблеми вивчений недостатньо.
Joung знімав ЕКГ у 7 хворих на ангіну через кожні 2-3 дні і виявив низькі зубці Т1Л, двофазні або ізоелектрічность Т3. Ці зміни зберігалися від 8-го до 41-го дня. У одного хворого реєструвалося подовження Р-Q до 0,21 сек, яке зникло на 9-й день.
У наших роботах було показано, що клінічно функціональна патологія виявляється у 33% хворих на ангіну. що об'єктивні симптоми дисфункції апарату кровообігу (систолічний шуми, глухість тонів, порушення ритму) виявляються двічі частіше, ніж суб'єктивні (болі в області серця, задишка, серцебиття та ін.). Ті чи інші зміни ЕКГ (зміна вольтажу зубців Т, зміщення ST вище ізолінії в правих грудних відведеннях, різні аритмії і порушення провідності) реєструвалися практично у всіх хворих (у 91 з 95). Однак скільки-небудь значно вираженими описані зрушення ЕКГ були тільки у 30% обстежених. Міокардит був діагностований у 9 чоловік з 107. Всі вони або надійшли в клініку пізно (часто з раннім рецидивом ангіни), або вболівала не первинної, а рецидивуючої ангіною і не можна було виключити, що міокардит був у них і до надходження в клініку. Гострий ревматизм (перша атака) виник у двох з 107: у одного на тлі первинної, погано леченной в лазареті ангіни, в іншого - на четвертий день хвороби звичайної фолікулярної ангіни (він вступив на третій день хвороби).
Важливо відзначити, що як суб'єктивні, так і об'єктивні клінічні та ЕКГ-симптоми ураження серцево-судинної системи були найбільш виражені і виявлялися частіше в перші дні нормальної температури тіла (3-5-й день) і починали вщухати у більшості з сьомого дня апірексіі. Однак нерідко вони зникали тільки в період від 2 тижнів до 2 місяців.
Для більш комфортного ознайомлення, ми виділили діагностичні процедури в окремі статті, розміщені в розділі Діагностика.
Перш ніж підвести підсумки, проведемо паралелі між ЕКГ, ФКГ- і ПКГ-даними. Тут ми переслідуємо єдину мету: з'ясувати частоту виявлення патології при цих трьох способах дослідження. Це допомогло б усвідомити цінність комплексного застосування всіх трьох методик.
Лише у одного хворого за весь час спостереження не було виявлено відхилення від норми. У половини хворих (у 54 з 117) патологія виявлялася на всіх трьох кардіограму (електро-, фоно і полікардіограмма). Це, як нам представляється, вказує на вираженість розглянутих змін. І, нарешті, застосована ізольовано, відхилення від норми частіше за інших методик виявляє ЕКГ.
Це зовсім не означає, що ми протиставляємо ЕКГ іншими методиками, - навпроти, всі вони доповнюють один одного, висвітлюючи різні боки серцевої діяльності. Хотілося б лише зазначити, що ЕКГ старіший, але досить хороший метод для виявлення минущих змін в міокарді у хворих на ангіну.
Описані вище зміни серцево-судинної системи ми розглядаємо не як ускладнення, а як прояви ангіни, такі ж характерні, як гострий тонзиліт або регіонарний лімфаденіт. Ці прояви хвороби лише при порушенні режиму і лікування можуть перерости в ускладнення.
Що ж стосується власне ускладнень з боку серця, то, як уже говорилося, з 325 хворих, проаналізованих в даній роботі, міокардит виник у 9 осіб. Нагадаємо, що лише у двох осіб з 9 він розвинувся, незважаючи на своєчасне лікування пеніциліном. У всіх інших його розвиток було пов'язано з пізнім надходженням в клініку (пізніше 5-8-го дня хвороби), нераціональним лікуванням на дому і грубим порушенням режиму, які викликали в до ранніх рецидивів ангіни.
Додамо, що і при всіх інших ускладненнях (гломерулонефрит. Пієлонефрит. Цистоуретрит та ін.) Ранні рецидиви ангіни і навіть незначні ранні загострення хронічного тонзиліту виступали як провідна причина. Підкреслимо, що мова йде саме про ранні рецидиви і загостреннях, т. Е. Про тих, які виникають в період реконвалесценції. Ми спостерігали багато хворих, у яких ніяких ускладнень не було між ними протягом багатьох років, хоча вони і хворіли на ангіну 2-5 разів на рік, якщо тільки при кожному рецидиві вони доліковувалися до кінця і дотримувалися рекомендований режим. У тих же випадках, коли рецидив наступав в період ранньої реконвалесценції, то часто наступали ускладнення і навіть «метатонзіллярние» захворювання, особливо, якщо негайно не призначалася потужна антистрептококових терапія.
Демонстративної є в цьому відношенні історія хвороби хворого Р. яке не увійшло до загальне число хворих через вік.
Хворий Р. 67 років, пенсіонер. До захворювання був здоровим, бадьорим людиною. Останні 40 років на ангіну не хворів. 13/11 гостро захворів середньо-важкої фолікулярної ангіною. Лікар оглянув його, призначив лікування тетрацикліном по 1 табл. (100 000 ОД) 4 рази на добу, але не рекомендував відповідний режим, навпаки, попередив «не залежується».
Слідуючи порадою лікаря, на третій день хвороби, як тільки температура нормалізувалася і самопочуття покращилося, він почав посилено гуляти по набережній. Уже ввечері того ж дня болю в горлі поновилися, з'явилося познабливание, незабаром - озноб, і вся картина хвороби повторилася. Але він вже не викликає лікаря, приймає тетрациклін до зниження температури. Протягом 2 днів температура знову нормалізується, через день хворий знову виходить на прогулянку. Три-чотири дні по тому знову настає рецидив ангіни, з приводу чого хворий знову приймає тетрациклін всього протягом 1 доби і домагається зниження температури і вважає себе вже видужав, однак через 5-7 днів вночі раптово виникають різкі ломить болю в гомілках, а вранці - типова для хвороби Шенлейн - Геноха пурпурна висип там же з подальшою характерною динамікою (побуріння, пожовтіння, зникнення). Такі напади повторюються через 4-6 днів, хворий поступає в клініку інфекційних хвороб, де розвивається гіпертензія, жорстокий абдомінальний синдром, що ніяк не вдається ліквідувати пеніциліну-преднізолоновой терапією (преднізолону по 30, а потім по 20 мг на добу). Діагностована хвороба Шенлейна - Геноха. Загальні явища інтоксикації і гіперплазія зникають через 2 тижні, але нічні ломить болю в гомілках з наступним висипанням пурпурової висипу періодично повторюються (1 раз в 2-3 тижні). Хворий виписується на амбулаторне лікування. Йому призначається лікування делагилом (спочатку по 0,25 1 раз в день, потім 1 раз на 3 дні). Напади болю в гомілках з наступним висипанням стають більш рідкісними і менш інтенсивними і тільки через 9-10 місяців припиняються. Протягом останніх років здоровий.
Цей приклад яскраво показує негативне значення ранніх рецидивів (загострень), а також неграмотного лікування ангіни, що приводить до ранніх рецидивів. Однак інтерес його полягає ще і в тому, що, як бачимо, неправильно леченная ангіна чревата подібними наслідками в будь-якому віці. Важливо і те, що у хворого діагностували типова первинна ангіна (так як за останні 40 років на ангіну не хворів). При огляді мигдалини у нього були збільшеними, пухкими, соковитими, як у молодої людини. Не було в них навіть виражених рубцевих змін.
У зв'язку з цим доречно згадати повідомлення Г. К. Алексєєва, В. А. Кирилова і О. В. Шнирелковой. Вони спостерігали 62-річного чоловіка, у якого через 2 тижні після перенесеної ангіни виник гострий ревматизм (з поліартритом) з бурхливою течією ревматичного кардиту, що закінчився летально вже через 5 днів після надходження хворого в стаціонар. Патологоанатомічний діагноз: гострий ревматичний міокардит, гострий ендокардит вітрил мітрального клапана, гострий ревматичний менінгоенцефаліт, помірно виражений атеросклероз аорти.
Можна сказати (без ризику впасти в крайність), що ангіна, своєчасно (з 1-2-го дня хвороби) і правильно леченная пеніциліном, в даний час не дає ускладнення на ревматизм. Це положення слід вважати встановленим для первинних ангін і дуже ймовірним для повторних. Іншими словами, гострий ревматизм, який виник під час і слідом за ангіною, повинен розцінюватися як свідчення грубого дефекту в роботі лікаря, як надзвичайна подія.
Ми тут не торкаємося питання про так званому первинно-латентний ревматизмі, про який останнім часом багато пишеться. Йдеться лише про ревматизмі, виникає як наслідок ангіни, і стверджуємо, що цей ревматизм сьогодні може і повинен бути повністю ліквідована. У науковому плані це питання вже вирішене в працях найбільших фахівців, цитованих вище, справа тепер за організацією. Не можна допустити, щоб через упущень лікаря або недбайливості хворого (або батьків дитини) формувалися молоді інваліди, приречені на багаторічне лікування, а іноді і на передчасну смерть.