ЧАСТОТА внутрішньоочного ранової інфекції
Внутрішньоочна інфекція залишається одним з найбільш небезпечних ускладнень проникаючих поранень ока і є основним чинником, що призводить до розвитку зндофтальміта. За даними С. Впхоп і співавт. ендофтальміти мають місце в 7,4% спостережень після проривної поранень очного яблука. Наявність внутрішньоочного стороннього тіла в таких випадках збільшує ризик гнійної інфекції в два рази. Вогнепальні поранення ока військового часу ускладнюються розвитком ендофтальміту в 4,2% спостережень.
В оболонки і порожнину очного яблука мікроорганізми потрапляють або первинно в момент травми, або вдруге - в більш пізні терміни.
Основна причина внутрішньоочного інфікування - бактеріальна флора кон'юнктівал'ного мішка і самого ранить предмета. За даними В. В. Волкова і співавт. внутріочні чужорідні тіла інфіковані в середньому в 18,9% випадків. П. І. Лебехов виявив інфікованість віддалених з ока сторонніх тіл в 29% випадків. За результатами досліджень, проведених у відділі травматології, реконструктивної хірургії та очного протезування Московського науково-дослідного інституту очних хвороб ім. Гельмгольца, проникаючі поранення супроводжуються впровадженням в порожнину очного яблука мікрофлори в 68% спостережень. В умовах воєнного часу кожне проникаюче поранення слід вважати потенційно інфікованим.
У мирний час ця причина стає актуальною в зв'язку з землетрусами, транспортними катастрофами. При проникаючих пораненнях, при яких агентом, що ушкоджує були предмети рослинного походження (гілки дерева, частини інших рослин у сільськогосподарських робітників), грибковий ендофтальміт розвивається в 26% випадків (Whinston G. J. et al. 1967). Якщо екзогенний грибковий ендофтальміт є результатом проникаючого поранення, хірургічного втручання, наслідком гнійної виразки рогівки, яка потягнула за собою перфорацію, то ендогенний грибковий ендофтальміт в даний час розцінюється як «візитна картка» імунодефіциту і виникає у ВІЛ-інфікованих осіб, у пацієнтів, які тривалий час приймають кортикостероїди (з бронхіальною астмою), а також у хворих, яким проводиться гемодіаліз (Smith RJ Н. 1989).
МІКРОБІОЛОГІЧНА ДІАГНОСТИКА ранової інфекції ОКО
Спроба визначити інфікованість поранення повинна починатися з паркану і дослідження проб з доступних (до і під час операції) тканин по ходу раневого каналу і з витягнутого ранить стороннього тіла Під час первинної хірургічної обробки повинні бути одномоментно зроблені ряд посівів на живильне середовище видимих забруднень, виділень з кон'юнктиви і з країв рани, вологи передньої камери при рогівкового поранення і склоподібного тіла - при склеральну, а також з витягнутого внутрішньоочного осколка. Посів проводиться на 5% кров'яний агар, середовище СКС (стіогліколят натрію щільних - на анаероби), середу Сабуро (на гриби), сироватковий агар.
Рекомендується сіяти на середу збагачення для виділення чистої культури і лише потім проводити посів на чутливість до антибіотиків. У деяких випадках в якості спрощеного методу застосовується метод визначення чутливості мікрофлори ран до антибіотиків по її нітратредуктазной активності (по М. Ф. Камаева).
Орієнтувати хірурга у виборі профілактичний засіб може первинна мікроскопія проб, узятих для бактеріологічного дослідження по Граму. Всі мікроорганізми діляться на грамположительную і грамнегативну мікрофлору. Гр (+) коки: стрептококи, стафілококи, пневмококи, ентерококи, мікрококи; палички: коринебактерії. Гр (-) коки: нейсерії; палички: кишкова паличка, протей, клебсієла, синьогнійна паличка.
У деяких випадках мікроскопія допомагає орієнтуватися у виборі антибіотиків: при виявленні грампозитивної флори доцільно призначати пеніциліни, щфалоспоріни, ванкоміцин, при грамнегативної - гентаміцин, амікацин, цефалоспоріпи, при грибках - амфотерицин. При цьому сам факт виявлення або відсутності мікрофлори суттєво не змінює тактики - в будь-якому випадку потрібно застосовувати антибактеріальні засоби.
На результати лікування і профілактику інфекції має суттєвий вплив своєчасна кваліфікована допомога. У той же час відомо, що гнійна інфекція ускладнює далеко не всі проникаючі поранення.
За S. Duke-Elder, до факторів ризику відносять такі:- рогівкові проривної поранення;
- наявність внутрішньоочного стороннього тіла;
- довжина проривної рани більш 5 мм;
- виконання ПХО більш ніж через 24 години після поранення;
- пізній початок профілактичної антибактеріальної терапії у вигляді внутрішньовенних вливань розчину анітібіотіка.
Мають також значення такі фактори, як ступінь вірулентності мікроорганізму, загальна опірність організму і стан його імунної системи. До поранень з підвищеним ризиком розвитку інфекційних ускладнень слід відносити проривні поранення очного яблука холодними осколками з малою величиною вхідного отвору і з порушенням цілісності задньої капсули кришталика.
КЛІНІКА внутрішньоочного ранової інфекції
Гнійні ускладнення проривної поранень очей протікають у формі гнійного кератиту в 19-28%, гіпопіонірідоцікліта в 8,6-44,2%, ендофтал'міта в 5-50%, панофтальмита в 9,3-10,3% випадків.
Рання діагностика інфекційних ускладнень ускладнена тим, що багато вищевказані ознаки в тій чи іншій мірі можуть бути при будь-якому проникаюче поранення очей внаслідок відповідної реакції на альтерацию тканин при травмі. У перші години після поранення вони виражені, як правило, незначно: біль помірна або відсутня; повіки не змінені, ін'єкція очного яблука помірна, іноді локальна, без набряку; краї рани не змінені; волога передньої камери прозора або містить серозний ексудат. Ексудат може бути і фібринозним, але не рясним. У цей період клінічні ознаки прояву інфекції ще не відрізняються від симптомів звичайного посттравматичного иридоциклита. Розрізнити їх дозволяє спостереження за динамікою запалення протягом наступних кількох годин, іноді 1-2 діб. Якщо інфекція в рані не розвивається, то ознаки запалення за інтенсивністю залишаються незмінними або знижуються. Швидке (за кілька годин) неухильне наростання ознак роздратування і запалення ока слід розцінювати як симптом розвитку інфекції в рані.
Гнійне ускладнення має діагностуватися не тільки по його явними ознаками (гнійнийексудат в оболонках, передній камері і склоподібному тілі), а задовго до цього, по прогресуванню декількох, спочатку зазначених, хоча б і незначно виражених ознак. Це тим більш важливо тому, що своєчасно вловити негативну динаміку в передній камері і особливо в склоподібному тілі часто заважає порушення прозорості рогівки внаслідок як безпосередньо травматичних, так і асептичних запальних реакцій.
Слід зазначити, що при запальному процесі в склоподібному тілі накопичується велика кількість різноманітних токсичних речовин - екзотоксини і протеази збудників, ферменти лейкоцитів, гістамін, серотонін, гидроперекиси, гідрорадікали, інші медіатори і продукти запалення, т. Е. Формується депо токсичних продуктів. Це служить потужним стимулом до підтримки і прогресування запальної реакції незалежно від наявності життєздатного збудника, призводить до деструкції нейрорецепторного апарату і увеального тракту, сприяє розвитку проліферативних ускладнень, що призводять до розвитку тракційних отслоек сітківки, цйліарного тіла і субатрофіі очі.
При ендофтальміти в порожнині ока спостерігається виражена фібринозно ексудація. Відомо, що фібрин в порожнині очі стимулює міграцію клітин пігментного епітелію і викликає їх трансформацію в фібробластоподібних клітини. Вважають також, що згусток фібрину є матриксом для проліферації клітин пігментного епітелію і гліальних клітин. Це може призводити до формування епіретінальних, трансвітреальной і циклітичних контрактільних мембран з наступною відшаруванням сітківки, циліарного тіла і розвитком субатрофіі.
У розвитку інтраокулярної запальної реакції суттєве значення відводиться порушення гематоофтальміческого бар'єру, активації лізосомальних ферментів і каллікреінкініновой системи, підвищення вмісту простагландинів, кисневих радикалів.
Найбільш повне патогенетичне відображення процесу, на наш погляд, дано в робочій класифікації ендофтальміту Р. А. Гундорової та співавт. В класифікацію включені клінічні форми, стадії і відповідні їм клінічні прояви процесу.
ЛІКУВАННЯ внутрішньоочного ІНФЕКЦІЇ
СУЧАСНІ АНТИБІОТИКИ, що застосовуються при ЛІКУВАННІ ендофтальміти
Основним фактором, що визначає успіх такого лікування, стало ранній початок інтравітреал'ного введення антибіотиків (протягом 36 годин від початку процесу).
аміноглікозиди
Дана група антибіотиків - аміноглікозиди - отримала найбільш широке поширення в офтальмології при лікуванні інтраокулярних запальних процесів, а також як засіб профілактики гнійних ускладнень після травм ока та операцій з розкриттям очного яблука. Найбільш добре відомі у вітчизняних офтальмологів стрептоміцин, гентаміцин, канаміцин. Тобраміцин і амікацин з'явилися в офтальмологічних стаціонарах протягом останніх років. Більшість з них активні по відношенню як до грампозитивної, так і до грамотріцател'ной мікрофлорі.
При тривалому застосуванні можуть діяти токсично на слух і на нирки. Найбільш часто при лікуванні ендофтальміти застосовуються гентаміцин, тобраміцин, останнім часом - амікацин. Останній, на відміну від перших двох, активний по відношенню до Pseudomonas aeruginosa. Аміноглікозиди проявляють активність проти Staphylococcus aureus, але майже не діють проти стрептококів. У комбінації з ванкоміцином або цефалоспоринами проявляють синергізм щодо Staphylococcus faecalis і Staphylococcus viridans. У комбінації з кліндаміцином гентаміцин виявляє активність проти Bacillus cereus - мікроорганізму, який відіграє важливу роль у розвитку травматичних ендофтальміти. Амікацин рекомендують як антибіотик вибору при виявленні Pseudomonas aeruginosa і Mycobacterium fortuitum.
При призначенні гентаміцину необхідно пам'ятати, що левоміцетин є його антагоністом. Комбінація з ампіциліном і канаміцин підсилює дію гентаміцину проти мікроорганізмів Proteus. За даними G. А. Реутап і J. A. Schulman у всіх випадках ендофтальміту виділені культури мікробів були чутливі до гентаміцину.
Канаміцин має широкий спектр дії і особливо показаний при Proteus інфекції. Резистентними до нього є багато стафілококів, Pseudomonas, Enterococcus, Clostridium.
Інтравітреальне введення антибіотика в дозі до 200 мкг не викликає ушкодження внутрішніх оболонок ока, доза понад 1 мг викликає дегенерацію сітківки і розвиток катаракти (Bennett Т. О. Peyman G. А. 1974).
Амікацин - напівсинтетичний аміноглікозид, спектр дії його схожий з таким у гентаміцину, має меншу токсичність у порівнянні з гентаміцином. Системне застосування антибіотика рекомендується в дозах 7,5 мг / кг (протягом доби). Однак достатньої терапевтичної концентрації препарату у волозі передньої камери і вит- Реума досягти не вдається. Субкон'юнктивальна ін'єкція 25 мг амікацину забезпечує терапевтичну концентрацію протягом 4 годин. Інтравітреальне введення препарату в дозі 400 мкг не викликає ушкодження сітківки. Амікацин - антибіотик вибору при ендо- фтальмітах, так як має найвищу активність щодо стійких форм Pseudomoiias aeruginosa і мікобактерій. За даними G. Stainer і співавт. (1977), він має найменшу токсичність у порівнянні з іншими аміноглікозидами.
пеніциліни
Пеніциліни - група натуральних і напівсинтетичних препаратів, дериватів 6-амінопеніцілліновой кислоти. Вони варіюються по спектру антимікробної активності і своєї стійкості до пеніцилінази. Все пеніциліни пригнічують синтез мембран клітинних стінок бактерій.
Метицилін - пеніциліну зоустойчівий, підлогу у синтетичний пеніцилін. Гарний у лікуванні інфекцій, викликаних пеніциліназопродукуючі Staphylococcus aureus. Чи не такий активний, як пеніцилін, щодо Pneumococcus і Streptococcus гр. А, не активний по відношенню до грамнегативної мікрофлори. При системному застосуванні рекомендується призначати по 4-6 г / сут. Субкон'юнктивальні ін'єкції препарату по 20
40 мг дозволяють досягти терапевтичної концентрації у волозі передньої камери на строк до 4 годин. Для інтравітреального введення рекомендована доза 10 мкг / мл.
Оксациллин - напівсинтетичний і пеніціліназорезістентний пеніцилін. Менш активний в порівнянні з пеніциліном, але більш активний, ніж метицилін щодо пневмококів, стафілококів і стрептококів. Чи не активний відносно грамнегативноюмікрофлори. При системному застосуванні погано проникає у вологу передньої камери. Після субкон'юнктивальному ін'єкції 500 мг препарату терапевтична доза в передній камері зберігається протягом 4 годин. Інтравітреальне введення антибіотика в дозі 500 мкг не викликає ушкодження внутрішньоочних структур, дозволяючи створити терапевтичну концентрацію препарату в вітреума терміном на 10-16 годин. В інфузійних розчинах доза препарату - 10 мкг / мл.
Клоксацилін - дериват оксациллина, по спектру дії близький оксанілліну. При системному застосуванні призначається по 2-4 г / сут. Місцево застосовується у вигляді 10% розчину очних крапель.
Ампіцилін - активний по відношенню до багатьох штамів грам позитивних та грам збудників, однак Pseudomonas aeruginosa, Proteus Mirabilis, E. coli стійкі до нього.
При системному застосуванні доза становить от2-4г до 12 діб. Субкон'юнктивально введення антибіотика в дозах 2,5-250 мг дозволяє створити терапевтичну концентрацію в передній камері терміном на 4
6:00. Інтравітреальне введення 10 мг препарату нетоксично для оболонок ока, дозволяє протягом 48 годин зберігати достатній рівень антибіотика в вітреума. Таким чином, ампіцилін показаний при розвитку ендофтальміту з чутливою до нього флорою.
цефалоспорини
Цефалоспорини - напівсинтетичні антибіотики, по своїй будові схожі з пеніцилінами. Вили виділені з грибка Cephalospormm acremanium. Активні проти широкого спектра бактерій, в залежності від покоління препаратів цей спектр сильно різниться.
Перше покоління активно відносно грампозитивних мікробів, включаючи Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis і групи А і В стрептококів. Деяка активність in vitro визначається щодо грамнегативних Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis і Shigella. Найбільш часто в офтальмологічний практиці застосовуються: цефазолін, цефалексин і щфалотін.
Друге покоління більш активно відносно грамнегативних збудників. Антибіотики цього покоління активні щодо Н. influenzae, деякі (цефотетан, цефокситин і цефамандол) активні проти Bacillus fragilis, але неактивні щодо грампозитивних Staphylococcus.
Третє покоління високоактивні відносно грамнегативних Neisseria, Citrobacter, Enterobacter, Pseudomonas, але на відміну від першого покоління неефективні проти Staphylococcus.
При призначенні цих препаратів необхідно вживати заходів обережності при наявності у пацієнтів в анамнезі алергії на пеніцилін, в 10% випадків можлива перехресна алергізація. Як правило, таким пацієнтам цефалоспорини не призначаються.
Цефалоридин рекомендується для системного застосування в дозуванні 3 г / сут. Володіє нефротоксичну дією. Під кон'юнктиву вводять в дозі 50 мг і інтравітреально - 250 мкг.
Цефалотин має широкий спектр дію, що перекриває як грампозитивні, так і грамнегативні штами: група A Staphylococcus pyogenes, S. viridans, S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, S. epidermidis, H. influenza, Escherichia coli, Salmonella, Proteus. Нетоксична дозування для інтравітреального введення - 2 мг. Чи не ефективний відносно Pseudomonas aeruginosa (Weinstein L. 1970).