Значна поширеність судинних захворювань головного мозку. висока летальність і інвалідизація хворих робить цю проблему надзвичайно актуальною. Судинні захворювання головного мозку займають третє місце за кількістю смертей в структурі загальної смертності і складають 14%. Тенденція до зростання числа судинних захворювань зберігається.
В Україні кількість людей, які померли від порушень мозкового кровообігу, в 10 разів перевищує смертність від гострого інфаркту міокарда. Летальність серед хворих з гострими порушеннями мозкового кровоообігу досягає 40%, інвалідизація наближається до 80%. У більшості (60% цих хворих) - це особи працездатного віку.
1. Порушення мозкового кровообігу та їх основні причини:
ішемічні інсульти (тромбоемболії, атеросклероз, вазоспазм);
геморагічні інсульти (гіпертонічна хвороба, аневризми, АВМ, атеросклероз, хронічні дегенеративні захворювання судинної стінки, гострі токсичні ураження судинної стінки, коагулопатії);
в великі півкулі;
в великі півкулі з проривом в шлуночки;
спонтанний субарахноїдальні крововиливи (причини той же, що і в геморагічного інсульту);
транзиторні ішемічні атаки.
2. Ураження судинної стінки і їх основні причини:
аневризми (вроджені, ЧМТ, інфекційні, дегенеративно-дистрофічні, дисметаболічні);
артеріо-венозні мальформації (вроджені, ЧМТ, інфекційні, дегенеративно-дистрофічні);
каротидного-кавернозної сполучення (вроджені, ЧМТ, інфекційні, дегенеративно-дистрофічні).
3. Види оперативних втручань:
ишемически інсульт
при розвитку гідроцефалії - вентрікулопункція і шунтування,
декомпрессивная трепанація,
стентування,
шунтуванні
геморагічний інсульт
трепанація і видалення ВМГ,
вентрікулопункція і шунтування,
Ендоскопічне видалення ВМГ,
тромболізису
аневризми і АВМ
видалення,
заповнення пластифікаторами,
введення провокаторів тромбозу
спонтанний САК
пошук аневризми і операція з приводу аневризми,
Внутрішньочерепні крововиливи складають до 14,6% від числа всіх порушень мозкового кровоообігу. Найбільш часто зустрічаються внутрішньомозкові крововиливи, рідше - субарахноїдальні, ще рідше - субдуральна.
Часто поштовхом до крововиливу стає фізична або психоемоційне перенапруження, судомні напади, пологи, перепади температури тіла, алкогольна інтоксикація. Спонтанний крововилив в мозок частіше зустрічається у жінок.
Близько 30% хворих помирають при першому розриві аневризми.
геморагічний інсульт
симптом вкрай несприятливий. Він вказує на порушення зв'язків між стовбуром і спинним мозком, з одного боку, і корою півкуль мозку - з іншого.
Надзвичайно важкий перебіг крововиливів в мозочок. Більшість хворих часто гине першої доби після інсульту. Крововилив в мозок зустрічається в 10% випадків серед усіх спонтанних внутрішньомозкових крововиливів. Найчастіше крововилив відбувається в півкулі мозочка. Виявляється раптово у вигляді різкого болю в потиличній області, шиї, іноді біль іррадіює вздовж хребта, з'являються запаморочення, блювота, розлади коордошаціі, ходьби, мовні розлади. Відразу ж після появи згаданих симптомів настає втрата свідомості Характерні м'язова гіпо- чи атонія, арефлексія, часті стовбурові симптоми, серед яких на першому місці - горизонтальний великорозмашистий ністагм, що нерідко поєднується з вертикальним несиметричним положенням очей, очними яблуками, що "плавають". При компресії стовбура з'являються розлади дихання, кровообігу, порушення ковтання.
Внутрішньочерепні артеріальні аневризми
Артеріовенозні мальформації (АВМ)
Артеріовенозна аневризма (мальформация) є вродженим пороком мозкових судин, при якій відбувається безпосереднє скидання артеріальної крові у венозне русло, минаючи капілярну мережу. Такі артеріовенозні аневризми складаються з приводний розширеної артеріальної судини, клубка судин, складових артеріовенозних шунт, і одного або декількох різко розширених відвідних вен. Стінки клубка судин АВМ витончений і визначити їх артеріальний або венозний походження неможливо.
Так як при АВМ відсутня капілярна сітка, частина крові, що надходить в півкулі головного мозку, не бере участі в тканинному обміні, відбувається так зване "геморрагическое обкрадання" мозку, що викликає стійку ішемію мозку, яка призводить до появи психопатологічних розладів, прогресуючої атрофії мозку.
Клініка АВМ різноманітна і залежить від локалізації патології. Найчастіше артеріовенозні мальформації клінічно проявляються епілептичними припадками або спонтанними внутрішньочерепними крововиливами.
Догеморагічній період може протікати безсимптомно або проявлятися епіпріпадками. Як і при деяких артеріальних аневризмах, у частини хворих відзначається періодичний головний біль, відчуття шуму в голові.
У 27-40% пацієнтів з АВМ епілептичні напади поєднуються з спонтанними внутрішньочерепними крововиливами. Останні можуть бути субарахноїдальними, внутрішньомозковий і змішаними. У 34-70% хворих артеріовенозні мальформації проявляються тільки внутрішньочерепних крововиливом (II. Злотник, 1967).
Геморагічний період характеризується розривом патологічно витончений судин і клінічно проявляється синдромом субарахноїдального, внутрішньомозкового або змішаного крововиливи. Слід зазначити, що при АВМ крововиливи виникають раніше (у віці 20-30 років), ніж при мішкоподібний аневризмах (в 35-50 років), значно рідше відзначаються повторні кровотечі в ранні терміни після першого розриву аневризми.
Післягеморагічній період протікає сприятливо. Досить часто після першого крововиливу настає клінічне одужання, рецидиви крововиливи спостерігаються через тривалий час і характеризуються доброякіснішім течією: випадки смерті внаслідок рецидиву крововиливу трапляються рідко.
Іноді хворі скаржаться на пульсуючий шум у голові, у них з'являється екзофтальм, пульсація яремних вен, розширення підшкірних вен голови, часто настає зниження інтелекту.
Каротидного-кавернозне повідомлення
Серед різних видів патології судин головного мозку часто зустрічаються каротидного-кавернозні (сонно-запалі) повідомлення (сполучення), що утворюються в результаті пошкодження внутрішньої сонної артерії в місці, де вона проходить через печеристих синус.
Причиною пошкодження артерії може бути черепно-мозкова травма. Значно рідше такі поєднання виникають спонтанно, внаслідок інфекційного процесу, атеросклерозу, аномалії судин. За даними, співвідношення між травматичними і спонтанними каротидного-кавернозними поєднаннями становить 13: 1. Важливе значення має той факт, що в запалі частини внутрішньої сонної артерії погано розвинений м'язовий шар і еластичний каркас. Стінка артерії тут є найтоншою і найменш міцною. Крім цього, вигини артерії створюють умови для гідравлічного удару по її стінках.
Порушення цілості артерії виникає в місцях її розгалужень або в місцях прикріплення до неї сполучнотканинних тяжів. Кров під великим тиском надходить в печеристих синус і далі по венах, що впадають в синус, - проти струму венозної крові. Згодом кровообіг все більше зміщується в бік поєднання. Через вени, які впадають в синус, відбувається ретроградний потік артеріальної крові до відповідних вени очі. Порушується венозний відтік з появою застою в орбіті. Сам синус помітно розтягується і збільшується в розмірах, стискаються черепні нерви - III, IV, VI і перша гілка V (трійчастого нерва) пар, які проходять через нього.
Клініка. Для каротидного-кавернозного повідомлення характерні головний біль, запаморочення, синхронний пульсу шум в голові, який часто нагадує шум поїзда, важко переноситься хворим. Шум вислуховується над орбітою, скроневою областю та соскоподібного відростка. Він зникає при перетискання сонної артерії в області шиї на стороні поразки. Відзначається пульсуючий екзофтальм, який досить добре визначається при пальпації очного яблука, виражене розширення вен в області чола і повік. Застійні явища в орбіті і очному яблуці супроводжуються лого-фтальмом, хемозом, переповненням судин кон'юнктиви, з'являється набряк тканин, досягає такого ступеня, коли повіки стають навіть вивернутими назовні, кон'юнктива набуває синюшно-червоного кольору, стає схожою на грануляційної тканини, насувається на рогівку, залишаючи оголеною тільки центральну її частину. Підвищується внутрішньоочний тиск, іноді розвивається гостра глаукома, що може призводити до зниження гостроти зору і сліпоти. Внаслідок ураження окорухових нервів зменшується обсяг рухів очного яблука. Розлади мозкового кровообігу нерідко викликають зниження пам'яті, працездатності і навіть психічні порушення.
Ішемічні ураження головного мозку
Відповідно до Міжнародної класифікації захворювань ВООЗ (1968 p.), Основною причиною ішемічного інсульту є зниження мозкового кровотоку внаслідок стенозуючих і оклюзійних уражень магістральних судин шиї і артерій головного мозку.
У розвитку ішемічного інсульту (інфаркту мозку) важлива роль належить закупорці мозкових судин мікротромбами, що утворюються в результаті їх відриву і переміщення.
Одним з основних етіологічних чинників, що призводить до ураження як позачерепних, так і внутрішньочерепних судин, є атеросклероз, гіпертонічна хвороба або ревматизм. Значно рідше причиною порушення прохідності сонних артерій є рубцеві травматичні і запальні Позасудинний поразки, фіброзно-м'язові дисплазії в результаті променевої терапії, а також патологічні вигини судин. Поразки сонних артерій частіше виникає безпосередньо над місцем їх біфуркації. Оклюзія хребетних артерій в більшості випадків спостерігається в місці відходження їх від підключичних артерій. Крім склеротичного процесу наступним стенозирующим фактором є остеофіти при остеохондрозі шийного відділу хребта. Стеноз і тромбоз передньої і середньої мозкових артерій виникає, як правило, в області розгалуження внутрішньої сонної артерії. При ураженні судин системи сонних артерій частіше відзначається розвиток інфаркту мозку, в басейні вертебробазилярной судин - в основному виникають минущі розлади мозкового кровообігу.
Клініка. Клінічна картина при інфаркті мозку залежить від локалізації вогнища ураження, а вираженість і стійкість симптомів - від розмірів і стану колатеральних систем. Особливості колатеральногокровообігу можуть створювати ситуації, коли при закупорці однієї або декількох магістральних судин порушення функції мозку не виявляються і, навпаки, при стенозі однієї судини може формуватися осередок розм'якшення з подальшим розвитком стійкої симптоматики ураження головного мозку.
Додаткові методи діагностики судинних захворювань головного мозку.
1. Діагностична люмбальна пункція - є дуже цінним методом для визначення субарахноїдального крововиливу, який часто зустрічається при розриві внутрішньочерепної аневризми. При цьому частіше ликворное тиск буває підвищений, а також виявляється кров у лікворі. При неускладненій-му ході санація ліквору переважно настає через 1-2 тижні.
2. Ехоенцефалографія (ЕхоЕГ) при розриві аневризми з утворенням гематоми дозволяє уточнити сторону її розміщення по вираженому (більше 4-6 мм) зміщення М-ехо.
3. Ультразвукова доплерографія дозволяє неінвазивної визначити лінійну швидкість і напрямок потоку крові, ступінь і рівень порушення кровообігу в магістральних артеріях. Ефект Дошіера, який лежить в основі методу, полягає в зміні частоти ультразвуку, що відбивається від рухомого середовища, в тому числі еритроцитів крові, що рухається.
4. Реоенцефалографія дозволяє визначити інтенсивність кровонаповнення головного мозку, зміни тонусу стінок мозкових судин і стан венозного відтоку, зміни церебральної фракції хвилинного обсягу крові (в%), сумарного мозкового кровообігу (в мл) і т.д ..
5. Дослідження регіонального мозкового потоку крові по кліренсу радіоактивного ізотопу (133Хе) дозволяє визначити ступінь зниження мозкового кровообігу, який в нормі становить 40-50 мл / 100 г / хв. Крім зниження кровообігу в уражених півкулях, враховуються вогнищеві зміни в ішемізованих ділянках мозку.
6. Церебральна ангіографія. Залежно від місця введення контрастної речовини (тріамбраст, верографина, урографін, уротраст) розрізняють каротидна ангіографію - при якій проводиться пункція сонної артерії на шиї на рівні щитовидного хряща. Ця методика дозволяє обстежити судини передніх двох третин півкуль великого мозку.
Вертебрально ангіографія - дозволяє обстежити судини задньої третини півкуль великого мозку і задньої черепної ямки. Можна одночасно контрастувати судини системи сонних і хребетних артерій - тотальна церебральна ангіографія.
Методом катетеризації можна ізольовано обстежити будь-яку гілку і артерію головного мозку - селективна ангіографія.
Ангіографія не тільки виявляє наявність внутрішньочерепної аневризми, а й дозволяє уточнити її розташування, розміри, характер судинних змін, а також судити про швидкість мозкового кровообігу і стан колатерального кровообігу.
Ангіографія дозволяє також виявити стеноз судин і їх вираженість, характер і локалізацію, а також рівень оклюзії магістральних судин головного мозку.
7. Електроенцефалографія (ЕЕГ). Загальмозкові і осередкові симптоми на ЕЕГ найбільш виражені в перші два тижні після розвитку інсульту (А. Н. Коновалов, 1973).
8. Комп'ютерна томографія (КТ). Методика КТ дозволяє диференціювати вогнищеву ішемію мозку від геморагії. Чітко визначається розмір і розміщення внутрішньочерепної гематоми і вогнища інфаркту мозку, стан навколишнього мозкового простору.
9. Магнітно-резонансна томографія (МРТ) - дозволяє навіть без застосування контрастних речовин оцінити не тільки анатомічні структури, а й рівень енергетичного, ферментативного і метаболічного процесів в мозку. Ще більші діагностичні можливості має неінвазивна ядерно-магнітно-резонансна ангіографія, що дозволяє отримати ангіограми в будь-якій проекції і виявити не тільки аневризми, а й атеросклеротичні бляшки в артеріях.
Останнім часом застосовується ядерно-магнітно-резонанс-на спектроскопія, що дозволяє судити про динаміку вогнищевих уражень мозку як в ділянках незворотних змін, так і в зоні «ішемічної півтіні».
Хірургічне лікування судинної патології головного мозку
Нейрохірурги в Москві
Ціна: 3700 руб.
Спеціалізації: Нейрохірург.
Ширшов Олександр Володимирович
Ціна прийому: 3700 руб.
Записатися на прийом 3700 руб.
Ціна: 1500 руб. 1200 руб.
Спеціалізації: Нейрохірург.