Активація Т-лімфоцитів антигеном є досить складний процес, що включає ендоцитоз молекули фагоцитами, її фрагментацію, освіту комплексу пептидів зруйнованого антигена з молекулами головного комплексу гістосумісності класу II (MHC-II) фагоцити і активацію Т-хелперів в результаті розпізнавання його антігенраспознающіх рецептором (TCR ) комплексу пептид-МНС-II. Частота цього процесу зазвичай невелика і складає активацію приблизно однієї клітини з 10в4-10в8, що експресують TCR. У разі суперантігенов процес активації Т-лімфоцитів розвивається але іншим сценарієм (рис. 7.6).
Суперантігени - це продукти стрептококів, стафілококів, мікоплазм, вірусів, тобто продукти мікробного походження, що діють на T-клітини як неспецифічні мітогени і викликають їх поліклональних активацію. Сильними суперантігеном є ентеротоксини золотистого стафілокока (Staphylococcus aureus) - стафілококові ентеротоксини A (SEA), В (SEB) і ін. Активація Т-лімфоцитів не вимагає їх ендоцитозу і до індексування продуктів їх деградації з MHC-II. Отже, дія суперантігенов не обмежена генами МНС, не є клональний і не залежить від гаплотипу особини.
Особливість дії суперантігенов полягає в їх здатності безпосередньо зв'язуватися з зовнішньою стороною вариабельной області # 946; -ланцюга TCR T-лімфоцити, незалежно від його антигенну специфічність, і перехресно - з нізкоаффінние ділянкою консервативної ланцюга а чи з високоафінними ділянкою полиморфной ланцюга # 946; осторонь від антигензв'язуючих желобка молекули MHC-II антігенпредставляющіе клітини. Зв'язування тієї чи іншої ділянки MHC визначається особливостями структури суперантігена. Так, ентеротоксин SEA ефективно перехресно пов'язує дві молекули MHC в результаті взаємодії з обома ділянками. Разом з тим ентеротоксин SPR-C зв'язується з високоафінними ділянкою, a SEB, SEC і TSST-1 - з нізкоаффінние. В результаті такого зв'язування активується величезне число Т-лімфоцитів - приблизно одна клітина з 50, що експресують TCR. Активація великого числа Т-лімфоцитів (до 20%) супроводжується секрецією ними великої кількості цитокінів (ФНП # 945 ;, ФНП # 946 ;, ІЛ-2 та ін.), Так само як секрецією цитокінів макрофагами (ІЛ-1), здатних чинити токсичну дію на організм і індукувати такі патологічні стани, як синдром токсичного шоку. Розвитку токсичного шоку сприяє і секреція огрядними клітинами лейкотрієнів, також стимулюється суперантігеном. Високоактивним є токсин 1 синдрому токсичного шоку - TSST-1 (Toxic shock syndrome toxin-1). Одночасно з цим активація величезних кількостей Т-клітин супроводжується їх апоптотической загибеллю і формуванням T-імунодефіциту. Така ситуація спостерігається, наприклад, при харчових отруєннях, викликаних стафілококових ентеротоксин. Оскільки дія суперантігенов на Т-клітини супроводжується такою ж їх активацією, як і при дії антигену, за допомогою суперантігенов можлива індукція не тільки імунної відповіді, але і клональной анергии.