Синапс - це спеціалізований структурний з'єднання між клітинами, що забезпечує взаємний вплив між ними. Через синапси передаються збуджуючі і гальмівні впливи між двома збудливими клітинами, здійснюється трофічний вплив, синапси грають важливу роль в реалізації механізмів пам'яті.
Всі синапси класифікуються за наступними критеріями:
По виду з'єднуються клітин:
міжнейронні - локалізуються в ЦНС і вегетативних гангліях;
нейроеффекторние - з'єднують еферентні нейрони соматичної і вегетативної нервової системи з виконавчими клітинами;
нейрорецепторного - здійснюють контакти у вторинних рецепторах між рецепторной кліткою і дендритом аферентного нейрона.
За ефектом: збуджують і гальмують.
Залежно від місця розташування в ЦНС: аксосоматіческіе, аксодендрітние, аксоаксональние, дендросоматіческіе і дедродендрітние.
За способом передачі сигналів:
Хімічні - найбільш поширені в ЦНС, в яких посередником (медіатором) передачі є хімічна речовина. Хімічні синапси за природою медіатора ділять на холінергічні (медіатор - ацетилхолін), адренергіческіе (норадреналін), дофамінергіческіе (дофамін), ГАМК-ергічні (γ-аміномасляна кислота) і т.д.
Електричні, в яких сигнали передаються електричним струмом;
Змішані синапси - електрохімічні.
Механізм синаптичної передачі сигналів.
► Хімічні синапси - це переважаючий тип синапсів в мозку ссавців і людини. У хімічному синапсі виділяють пресинаптичне закінчення, синаптичну щілину і постсинаптическую мембрану.
У пресинаптическом закінчення знаходяться синаптичні пухирці - везикули - діаметром до 200 нм, які утворюються або в тілі нейрона і за допомогою аксонного транспорту доставляються в пресинаптичне закінчення, або синтезуються (або ресинтезіруются) в самому пресинаптическом закінчення. Везикули містять медіатори, необхідні для передачі впливу однієї клітини на іншу. Для синтезу медіатора потрібні ферменти, які утворюються в тілі клітини на рибосомах і доставляються в пресинаптичне закінчення аксони транспортом. Крім везикул з медіатором в пресинаптическом закінчення є мітохондрії, які забезпечують енергією процес синаптичної передачі. Ендоплазматична мережа закінчення містить депонований Са +. Микротрубочки і мікрофіламенти беруть участь в пересуванні везикул. Пресинаптичне закінчення має пресинаптическую мембрану. Пресинаптичної мембраною називають частину пресинаптического закінчення, яка обмежує синаптичну щілину.
Синаптична щілину має ширину 20-50 нм. У ній міститься міжклітинна рідина і речовина мукополісахаридної природи у вигляді тяжів між пре- і постсинаптичні мембранами. У синаптичної щілини також знаходяться ферменти, які можуть руйнувати медіатор.
Постсинаптическая мембрана - потовщена частина клітинної мембрани иннервируемой клітини, що містить білкові рецептори, що мають іонні канали та здатні зв'язувати молекули медіатора. Постсинаптичну мембрану нервово-м'язового синапсу називають також кінцевий платівкою.В процесі передачі сигналу в хімічному синапсі можна виділити наступні етапи (див. Схему):
Потенціал дії надходить в пресинаптичне закінчення.
Після надходження ПД до пресинаптичного закінчення відбувається деполяризація мембрани закінчення, активуються потенціал-залежні кальцієві канали і в синаптичну терміналь входить Са +.
Підвищення концентрації іонів Са + активує транспортну систему, що ініціює їх екзоцитоз.
Вміст везикул виділяється в синаптичну щілину.
Молекули медіатора, дифундує в синаптичної щілини, зв'язуються з рецепторами постсинаптичної мембрани.
Рецептори постсинаптичної мембрани активують іонні канали.
В результаті під дією медіатора відбувається активація іонних каналів і перехід по цих каналах іонів К + і Nа + по їх градиентам концентрації. Рух іонів формує постсинаптичний потенціал, який за своїми властивостями є локальною відповіддю.
Медіатор, що знаходиться в контакті з рецепторами постсинаптичної мембрани і в синаптичної щілини, руйнується ферментами.
Продукти руйнування медіатора і не зруйнований медіатор всмоктуються переважно в пресинаптичне закінчення, де здійснюється ресинтез медіатора і приміщення його в везикули.
На всі ці процеси потрібен певний час, яке отримало назву синаптичної затримки і становить 0,2-0,5 мс. Синаптична затримка пропорційно залежить від температури.
Виділення молекул медіатора з пресинаптичного закінчення пропорційно кількості надійшов туди Са + в ступеня n = 4. Отже, хімічне ланка пресинаптического закінчення працює як підсилювач електричних сигналів.
Ефект дії медіатора залежить в основному від властивостей іонних каналів постсинаптичної мембрани і друге посередників. Наприклад, ацетилхолін в корі великого мозку може викликати і збудження і гальмування, в синапсах серця - гальмування, в синапсах гладкої мускулатури шлунково-кишкового тракту - збудження. Катехоламіни стимулюють серцеву діяльність, але гальмують скорочення шлунка і кишечника.
Ефективність передачі в синапсі залежить від інтервалу проходження сигналів через синапс. Якщо учащати подачу імпульсу по аксону, то на кожний наступний потенціал дії відповідь постсинаптичної мембрани, виражений величиною зміни трансмембранного потенціалу, буде зростати. Це явище полегшує передачу сигналу в синапсі, посилюючи відповідь постсинаптичного нейрона на черговий подразник. Подібне явище отримало назву «полегшення» або «потенциация». В основі цього процесу лежить накопичення кальцію всередині пресинаптического закінчення при досить інтенсивної стимуляції. Збільшення кількості іонів кальцію викликає екзоцитоз великої кількості везикул і, отже, великої кількості медіатора. Таким чином, більша кількість рецепторів на постсинаптичні мембрані буде активовано і відкриється більше іонних каналів, що призведе до великої зміни трансмембранного потенціалу на постсинаптичні мембрані.
Якщо частота збудження пресинаптического закінчення протягом короткого часу виявиться значною, то протягом 2-5 хвилин після її закінчення у відповідь на одиночний розряд спостерігається зростання амплітуди зміни трансмембранного потенціалу в постсинаптичної елементі. Механізм цього процесу пов'язують не тільки з накопиченням іонів кальцію в пресинаптичної мембрани, але і з фосфорилюванням білків. Подібний процес отримав назву посттетаніческой потенциация.
У тому випадку, коли зміни зберігаються не кілька хвилин, а протягом десятків хвилин або навіть днів, то говорять про довготривалої потенциации. У подібному процесі беруть участь складні метаболічні механізми.
При надмірному роздратуванні пресинаптического закінчення в ньому відбувається виснаження медіатора, що призводить до зменшення амплітуди трансмембранного потенціалу на постсинаптичні мембрані. Цей процес називається короткочасна депресія. Він розвивається і взаємодіє з посттетаніческой потенціації.
У тому випадку якщо стимуляція синапсу низькочастотні, то виникає десинхронізація за часом активації пре- і постсинаптичні мембрани, що призводить в свою чергу до довготривалої депресії даного синапсу.
Різна інтенсивність використання синапсу призводить до його модифікації, викликаючи поліпшення або погіршення передачі через нього сигналу. Синаптична пластичність має велике значення в процесах навчання, забування, пам'яті, умовні рефлекси.
На постсинаптичні мембрані під дією медіатора може відбуватися два основних процеси, пов'язаних з порушенням і гальмуванням. Електрофізіологічних субстратом цих процесів є зміни трансмембранного потенціалу постсинаптичної мембрани, що одержали назви збудливого постсінаптіческогопотенціала (ВПСП) і гальмівного постсинаптичного потенціалу (ТПСП).
Хвилюючий постсинаптичний потенціал. У синапсах, в яких здійснюється порушення постсинаптичної структури, зазвичай відбувається підвищення проникності для іонів натрію. За градієнту концентрації Na + входять в клітину, що викликає деполяризацію постсинаптичної мембрани. Ця деполяризація отримала назву: збудливий постсинаптичний потенціал - ВПСП. ВПСП відноситься до локальних відповідей і, отже, має здатність до сумації. Виділяють тимчасову і просторову суммацию.
Принцип часової сумації полягає в тому, що імпульси надходять до пресинаптичного закінчення з періодом меншим, ніж період ВПСП. Як наслідок, нові порції медіатора виділяються в той момент, коли трансмембранний потенціал ще не повернувся до рівня мембранного потенціалу спокою (МПП). Далі нова деполяризация розвивається не з рівня МПП, а з поточного рівня трансмембранного потенціалу, який ближче до критичного рівня деполяризації (КУД).
Сутність просторової сумації полягає в одночасній стимуляції постсинаптичної мембрани синапсами, розташованими близько один від одного. В цьому випадку ВПСП кожного синапсу підсумовуються.
Якщо величина ВПСП досить велика і досягає критичного рівня деполяризації (КУД), то генерується ПД. Однак не всі ділянки мембрани мають однакову здатність до генерації ВПСП. Так, аксонний горбок, який є початковим сегментом аксона щодо соми, має приблизно в 3 рази нижчий поріг електричного роздратування. Отже, синапси, розташовані на аксональне горбку, мають більшу можливістю до генерації ПД, ніж синапси дендритів і соми. Від аксонального горбка ПД поширюється в аксон, а також ретроградно в сому.
Гальмівний постсинаптичний потенціал (ТПСП). Завданням постсинаптичного гальмування є зниження збудливості мембрани нейрона, яке досягається застосуванням гальмують медіаторів. Наприклад, ГАМК або гліцину. Перша, взаємодіючи з рецептором, відкриває в постсинаптичні мембрані хлорні канали. Це призводить до руху Cl - по електрохімічного градієнту. В результаті розвивається гиперполяризация, в реалізації якої беруть участь і виходять з клітини К +. В результаті гіперполяризації збільшується відстань до куди і, отже, зменшується збудливість.
Властивості хімічного синапсу.
Одностороннє проведення збудження, яке здійснюється завжди в напрямку від пресинаптического закінчення в сторону постсинаптичної мембрани.
уповільнене проведення сигналу пояснюється синаптичної затримкою: потрібен час для виділення медіатораіз пресинаптического закінчення, дифузії його до постсинаптичні мембрані, виникнення постсинаптичного потенціалу.
Низька лабільність синапсів пояснюється наявністю синаптичної затримки і забезпечує трансформацію ритму збудження пресинаптичної терміналі в ритм збудження постсинаптичної термінали.
Провідність хімічних синапсів сильно змінюється під впливом біологічно активних речовин, лікарських засобів і отрут, гіпоксії.
► Виконати синапси широко поширені в нервовій системі безхребетних і нижчих хребетних тварин. У ссавців вони є в стовбурі мозку в ядрах трійчастого нерва, в вестибулярних ядрах Дейтеріса і в нижній оливі. В електричних синапсах вузькі щілинні контакти відрізняються низьким електричним опором, в них майже немає струмів витоку через позаклітинне середовище, тому зміни потенціалу в пресинаптичної мембрани можуть ефективно передаватися на електрочутливого постсинаптическую мембрану, яка під впливом потенціалів дії пресинаптичної мембрани змінює іонну проникність і може генерувати потенціали дії . В електричних синапсах проведення збудження відбувається без синаптичної затримки, ток можливий в обох напрямках, але легше в одному. Ці синапси дають можливість отримувати постійні, повторювані реакції і синхронізувати активність багатьох нейронів.
Тема 7 Фізіологія синапсу Синапс