Синапсами називаються контакти, які встановлюють нейрони як самостійні освіти. Синапс є складною структурою і складається з пресинаптичної частини (закінчення аксона, передає сигнал), синаптичної щілини і постсинаптичної частини (структура сприймає клітини).
Класифікація синапсів. Синапси класифікуються за міс-тоположенію, характером дії, способу передачі сигналу.
За розташуванням виділяють нервово-м'язові синапси і нейронейрональние, останні в свою чергу діляться на аксосоматіческіе, аксоаксональние, аксодендрітіческіе, дендросоматіческіе.
За характером дії на сенсорну структуру синапси можуть бути збудливими і гальмівними.
За способом передачі сигналу синапси поділяються на електричні, хімічні, змішані.
Характер взаємодії нейронів. Визначається способом це-го взаємодії: дистантное, суміжне, контактна.
Дистантное взаємодія може бути забезпечено двома нейронами, розташованими в різних структурах організму. Наприклад, в клітинах ряду структур мозку утворюються нейрогормони, нейропептиди, які здатні впливати гуморально на ній-ку інших відділів.
Суміжне взаємодія нейронів здійснюється в разі, коли мембрани нейронів розділені тільки міжклітинних простором. Зазвичай така взаємодія є там, де між-ду мембранами нейронів немає гліальних клітин. Така суміжність характерна для аксонів нюхового нерва, паралельних волокон мозочка і т. Д. Вважають, що суміжне взаємодія забезпечує участь сусідніх нейронів у виконанні єдиної функції. Це відбувається, зокрема, через те, що метаболіти, продукти актив-ності нейрона, потрапляючи в міжклітинний простір, впливають на сусідні нейрони. Суміжне взаємодія може в ряді випадків забезпечувати передачу електричної інформації від нейрона до нейрона.
Контактна взаємодія обумовлено специфиче-ськими контактами мембран нейронів, які утворюють так називаються ваемие електричні та хімічні синапси.
Електричні синапси. Морфологічно є злиття, або зближення, ділянок мембран. В останньому випадку синаптическая щілина не суцільна, а переривається містками повного контакту. Ці містки утворюють повторювану ячеистую струк-туру синапсу, причому осередки обмежені ділянками зближених мембран, відстань між якими в синапсах ссавців 0,15-0,20 нм. У ділянках злиття мембран знаходяться канали, через які клітини можуть обмінюватися деякими продуктами. Крім описаних пористих синапсів, серед електричних синапсів розрізняють інші - у формі суцільний щілини; площа кожного з них досягає 1000 мкм, як, наприклад, між нейронами ресніч-ного ганглія.
Електричні синапси мають одностороннім проведенням збудження. Це легко довести при реєструванні електричні-ського потенціалу на синапсі: при подразненні аферентних шляхів мембрана синапсу деполяризуется, а при подразненні еферентних волокон - гиперполяризуется. Виявилося, що синапси нейронів з однаковою функцією володіють двостороннім проведенням викличу-дення (наприклад, синапси між двома чутливими клітина-ми), а синапси між різнофункціональних нейронами (сенсор Цінні та моторні) мають одностороннім проведенням. Функції електричних синапсів полягають перш за все в забезпеченні термінових реакцій організму. Цим, мабуть, пояснюється располо-ються їх у тварин в структурах, що забезпечують реакцію втечі, порятунку від небезпеки і т. Д.
Електричний синапс порівняно мало втомлюємо, стійкий до змін зовнішнього і внутрішнього середовища. Мабуть, ці якості поряд з швидкодією забезпечують високу надійність його роботи.
Хімічні синапси. Структурно представлені пресинаптичною частиною, синаптичної щілиною і постсинаптичної частиною. Пресинаптическая частина хімічного синапсу утворюється розширенням-ням аксона по його ходу або закінчення (рис. 2.19). У пресинаптичної частини є гладкий і гранулярні бульбашки. Пу-зирькі (кванти) містять медіатор. У пресинаптическом розширенням-нии знаходяться мітохондрії, що забезпечують синтез медіатора, гранули глікогену та ін. При багаторазовому роздратуванні пресинаптического закінчення запаси медіатора в синаптичних бульбашках виснажуються. Вважають, що дрібні гранулярні бульбашки містять норадреналін, великі - інші катехоламіни. Агранулярного пу-зирькі містять ацетилхолін. Медіаторами порушення можуть бути також похідні глутамінової та аспарагінової кислот.
Синаптичні контакти можуть бути між аксонів та дендритах (аксодендрітіческіе), аксонів і сомой клітини (аксосоматіческіе), аксонами (аксоаксональние), дендритами (дендродендрітіческіе), дендритами і сомой клітини.
Дія медіатора на постсинаптическую мембрану укладаючи-ється в підвищенні її проникності для іонів Na +. Виникнення потоку іонів Na + з синаптичної щілини через постсинаптическую мембрану веде до її деполяризації і викликає генерацію збудливого постсинаптичного потенціалу (ВПСП) (див. Рис. 2.19).
Для синапсів з хімічним способом передачі збудження характерні синоптична затримка проведення збудження, що триває близько 0,5 мс, і розвиток постсинаптичного потенціалу (ПСП) у відповідь на пресинаптичний імпульс. Цей потенціал при порушенні проявляється в деполяризації постсинаптичної мембрани, а при гальмуванні - в гіперполяризації її, в результаті чого розвивається гальмівний постсинаптичний потенціал (ТПСП). При порушенні провідність постсинаптичної мем-Брани збільшується.
ВПСП виникає в нейронах при дії в синапсах ацетил холіну, норадреналіну, дофаміну, серотоніну, глутамінової кислоти, речовини Р.
ТПСП виникає при дії в синапсах гліцину, гамма-аміномасляної кислоти. ТПСП може розвиватися і під дією медіа-торів, що викликають ВПСП, але в цих випадках медіатор викликає пе-реход постсинаптичної мембрани в стан гіперполяризації.
Для поширення збудження через хімічний синапс важ-но, що нервовий імпульс, що йде по пресинаптичної частини, повністю гаситься в синаптичної щілини. Однак нервовий імпульс викликає фізіологічні зміни в пресинаптичної частини мембрани. В результаті у її поверхні скупчуються синаптичні пухирці, виливають медіатор в синаптичну щілину.
Перехід медіатора в синаптичну щілину здійснюється шляхом екзоцитозу: пляшечку з медіатором стикається і зливається з пресинаптичної мембраною, потім відкривається вихід в синаптичну щілину і в неї потрапляє медіатор. У спокої медіатор потрапляє в синаптичну щілину постійно, але в малій кількості. Під впливом прийшов збудження кількість медіатора різко зростає. Потім медіатор переміщається до постсинаптичні мембрані, діє на специфічні для нього рецептори і утворює на мембрані комплекс медіатор-рецептор. Даний комплекс через змінює проникність мембрани для іонів К + і Na +, в результаті чого змінюється її потенціал спокою.
Залежно від природи медіатора потенціал спокою мембрани може знижуватися (деполяризація), що характерно для порушення, чи підвищуватися (гиперполяризация), що типово для гальмування. Величина ВПСП залежить від кількості виділився медіатора і може становити 0,12-5,0 мВ. Під впливом ВПСП деполярізуется сусідні з синапсом ділянки мембрани, потім деполяризация досягає аксонного горбка нейрона, де виникає збудження, яке поширюється на аксон.
У гальмівних синапсах цей процес розвивається таким чином: аксони закінчення синапсу деполяризуется, що призводить до по-явища слабких електричних струмів, що викликають мобілізацію і виділення в синаптичну щілину специфічного гальмівного медіа-тора. Він змінює іонну проникність постсинаптичної мемб-рани таким чином, що в ній відкриваються пори діаметром близько 0,5 нм. Ці пори не пропускають іони Na + (що викликало б деполярізуется-цію мембрани), але пропускають іони К + з клітини назовні, в резуль-таті чого відбувається гиперполяризация постсинаптичної мембрани.
Така зміна потенціалу мембрани викликає розвиток ТПСП. Його появу пов'язують з виділенням в синаптичну щілину специфічного медіатора. У синапсах різних нервових структур роль гальмівного медіатора можуть виконувати різні речовини. У Ганг-ліях молюсків роль гальмівного медіатора виконує ацетилхолін, в ЦНС вищих тварин - гамма-аміномасляна кислота, гліцин.
Нервово-м'язові синапси забезпечують проведення порушено-ня з нервового волокна на м'язове завдяки медіатора ацетилхоліну, який при порушенні нервового закінчення переходить в синаптичну щілину і діє на кінцеву пластинку мишеч-ного волокна. Отже, як і міжнейронних синапс, нерв-но-м'язовий синапс має пресинаптическую частина, що належить нервового закінчення, синаптичну щілину, постсинаптическую частина (кінцева платівка), що належить м'язового волокна.
У пресинаптичної терміналі утворюється і накопичується у вигляді бульбашок ацетилхолін. При порушенні електричним импуль-сом, що йде по аксону, пресинаптичної частини синапсу її мемб-рана стає проникною для ацетилхоліну.
Ця проникність можлива завдяки тому, що в результаті деполяризації пресинаптичної мембрани відкриваються її каль-ціевие канали. Іон Са 2+ входить в пресинаптическую частина синапсу з синаптичної щілини. Ацетилхолін вивільняється і проникає в синаптичну щілину. Тут він взаємодіє зі своїми рецеп-торами постсинаптичної мембрани, що належить м'язового волокна. Рецептори, збуджуючись, відкривають білковий канал, вбудований в ліпідний шар мембрани. Через відкритий канал всередину м'язової клітини проникають іони Na +, що призводить до деполяризації мембрани м'язової клітини, в результаті розвиваю-ється так званий потенціал кінцевої пластинки (ПКП). Він викликає генерацію потенціалу дії м'язового волокна.
Нервово-м'язовий синапс передає збудження в одному напрямку: від нервового закінчення до постсинаптичні мембрані м'язового волокна, що обумовлено наявністю хімічного ланки в механізмі нервово-м'язової передачі.
Швидкість проведення збудження через синапс набагато менше, ніж по нервовому волокну, так як тут витрачається час на активацію пресинаптичної мембрани, перехід через неї кальцію, виділення ацетилхоліну в синаптичну щілину, деполяризацію постсинаптичної мембрани, розвиток ПКП.
Синаптична передача збудження має радий властивостей:
1) наявність медіатора в пресинаптичної частини синапсу;
2) відносна медіаторная специфічність синапсу, т. Е. Кожен синапс має свій домінуючий медіатор;
3) перехід постсинаптичної мембрани під впливом медіа-торів в стан де- або гіперполяризації;
4) можливість дії специфічних блокуючих агентів на рецептірующіе структури постсинаптичної мембрани;
5) збільшення тривалості постсинаптичного потенціалу мембрани при придушенні дії ферментів, що руйнують синаптичної медіатор;
6) розвиток в постсинаптичні мембрані ПСП з мініатюр-них потенціалів, обумовлених квантами медіатора;
7) залежність тривалості активної фази дії медіатора в синапсі від властивостей медіатора;
8) однобічність проведення збудження;
9) наявність хемочувствітельності рецепторуправляемие каналів постсинаптичної мембрани;
10) збільшення виділення квантів медіатора в синаптичну щілину пропорційно частоті приходять по аксону їм-пульсов;
11) залежність збільшення ефективності синаптичної передачі від частоти використання синапсу ( «ефект трениров-ки»);
12) стомлюваність синапсу, що розвивається в результаті длитель-ного високочастотного його стимулювання. В цьому випадку стомлення може бути обумовлено виснаженням і несвоєчасним синтезом медіатора в пресинаптичної частини синапсу або глибокої, стійкої деполяризації постсинаптичної мембрани (пессімальной гальм-ються).
Перераховані властивості відносяться до хімічних синапсах. Елек-тричних синапси мають деякі особливості, а саме: малу затримку проведення збудження; виникнення деполяризації як в пре-, так і в постсинаптичної частинах синапсу; наявність більшої площі синаптичної щілини в електричному синапсі, ніж в хімічному.
Синаптичні медіатори є речовинами, які мають специфічні інактіватори. Наприклад, ацетилхолін інактивується ацетилхолінестеразою, норадреналін - моноаміноксидазою, катехолометілтрансферазой.
Невикористаний медіатор і його фрагменти всмоктуються об-ратно в пресинаптическую частина синапсу.
Ряд хімічних речовин крові і постсинаптичної мембрани змінює стан синапсу, робить його неактивним. Так, простагландини гальмують секрецію медіатора в синапсі. Інші речовини, які називаються блокаторами хеморецепторних каналів, припиняють передачу в синапсах. Наприклад, ботулінічний токсин, марганець блокують секрецію медіатора в нервово-м'язовому синапсі, в тор-мозящіх синапсах ЦНС. Тубокурарин, атропін, стрихнін, пені-циллин, Пікротоксин і ін. Блокують рецептори в синапсі, в результаті чого медіатор, потрапивши в синаптичну щілину, не знаходить свого рецептора.
У той же час виділені речовини, які блокують системи, руйнують медіатори. До них відносять езерін, фосфорорганічні сполуки.
У нервово-м'язовому синапсі в нормі ацетилхолін діє на синаптичну мембрану короткий час (1-2 мс), так як відразу ж починає руйнуватися ацетилхолінестеразою. У випадках, коли цього не відбувається і ацетилхолін не руйнується протягом сотні мілісекунд, його дія на мембрану припиняється і мембрани не деполяризуется, а гиперполяризуется і збудження через цей синапс блокується.
Блокада нервово-м'язової передачі може бути викликана сліду-ющими способами:
1) дія місцевоанестезуючих речовин, які блокують збудження в пресинаптичної частини;
2) блокада вивільнення медіатора в пресинаптичної частини (наприклад, ботулінічний токсин);
3) порушення синтезу медіатора, наприклад при дії геміхолінія;
4) блокада рецепторів ацетилхоліну, наприклад при дії бунгаротоксіна;
5) витіснення ацетилхоліну з рецепторів, наприклад дію кураре;
6) інактивація постсинаптичної мембрани сукцинілхолін, декаметоній і ін .;
7) пригнічення холінестерази, що призводить до тривалого збереженні-рівняно ацетилхоліну і викликає глибоку деполяризацию і інактивацію рецепторів синапсів. Такий ефект спостерігається при дей-наслідком фосфорорганічних сполук.
Спеціально для зниження тонусу м'язів, особливо при операціях, використовують блокаду нервово-м'язової передачі миорелаксантами; деполярізующіе м'язові релаксанти діють на рецептори субсінаптіческой мембрани (сукцинілхолін і ін.), недеполяризуючі м'язові релаксанти, що усувають дію ацетилхоліну на мембрану по конкуренції (препарати групи кураре).