В системі еферентної іннервації адренергические синапси утворені закінченнями постгангліонарних симпатичних (адренергічних) волокон і клітинами ефекторних органів.
На розгалуженнях закінчень адренергічних волокон є безліч варикозних (вузлуватих) потовщень, що містять міді-атор норадреналін. У варикозних стовщеннях основне кількістю-ство норадреналіну знаходиться в везикулах.
Освіта норадреналіну відбувається наступним чином. У варикозні потовщення проникає тирозин, який під впливом тирозингідроксилази перетворюється в ДОФА (диоксифенилаланин). З ДОФА за участю ДОФА-декарбоксилази утворюється дофамін. Шляхом активного транспорту дофамін проникає через мембрану везикул і всередині везикул перетворюється в норадреналін (рис. 15).
При надходженні нервового імпульсу відбувається деполярізуется-ція пресинаптичної мембрани, відкриваються потенціал-зависи-мі Са 2+ -канали, іони Са 2+ надходять в цитоплазму варикозного потовщення, сприяють екзоцитозу везикул і вивільненню норадреналіну в синаптичну щілину.
Норадреналін діє на адренорецептори постсинаптичної мембрани ефекторних клітини. Дія медіатора кратковремен-но, так як більша його частина (близько 80%) має зворотний захоплення нервовими закінченнями (нейрональний захоплення). У Цитоплаза-ме варикозного потовщення частина норадреналіну дезамінується під впливом моноаміноксидази (МАО), але основна кількість норадреналіну захоплюється везикулами (везикулярний захоплення).
Невелика кількість норадреналіну піддається захопленню ефекторними клітинами (екстранейрональний захоплення).
Мал. 15. адренергічних синапс. (НА - норадреналін ДА - дофамін; МАО - моноаміноксидаза.)
У ефектор них клітинах норадреналін інактивується під впливом катехол-О-метилтрансферази (КОМТ).
За допомогою фармакологічних засобів можна впливати на раз-ні етапи норадренергической передачі. Метілтірозін інгібі-рует тирозингідроксилази. Карбідопа і бенсеразид інгібують ДОФА-декарбоксилази. Резерпін депонується в мембрані вези-кул і перешкоджає входу дофаміну в везикули і везикулярного захоплення норадреналіну. Ніаламід, транілціпромін інгібують МАО. Тирамін, ефедрин, амфетамін стимулюють виділення но-радреналніа в синаптичну щілину. Трициклічні антідепрес-Санти (іміпрамін, амітриптилін), кокаїн порушують зворотний нейрональний захоплення норадреналіну. Відома велика кількістю-ство речовин, які стимулюють адренорецептори (адреномі-МЕТИК) або блокують адренорецептори (адреноблокатори).
Розрізняють а1 -, а2 -, β 1 і β2-адренорецептори. а1 -Адренорецепто-ри і β 1 -адренорецептори знаходяться на постсинаптичні мембра-ні, тобто мембрані ефекторних клітини в межах синапсу. В одних тканинах на постсинаптичні мембрані переважають а1-адренорецептори (наприклад, в кровоносних судинах), в інших - β 1 -адренорецептори (наприклад, в серці).
А2 -адренорецепторами і β2-адренорецептори розташовані на мем-Бранах ефекторних клітин поза синапсів (внесінаптіческого адренорецептори; неіннервіруемие адренорецептори) і збуджуються циркулює в крові адреналіном, який виділяється з хромафинних клітин мозкової речовини надниркових залоз (А2 -Адрія-рецептори можуть збуджуватися також циркулює в крові но-радреналіном; рис. 16).
Крім того, А2 -β2 адренорецептори є на пресінаптічес-кою мембрані (на закінченнях адренергічних волокон). При порушенні пресинаптических А2-адреноблокатори виділення медіа-тора норадреналіну зменшується, а при порушенні пресинаптических β2-адренорецепторів виділення норадреналіну збільшується.
Пресинаптические А2 -адренорецептори стимулюються медіа-тором норадреналином при надмірному його виділення. Це веде до зменшення надмірного виділення норадреналіну (зворотна негативна зв'язок). Пресинаптические β2-адренорецептори мо-гут стимулюватися циркулює в крові адреналіном. Це веде до збільшення вивільнення норадреналіну.
Пресинаптические А2 адренорецептори є і на закінченнях постгангліонарних парасимпатичних (холінергічних) волокон. При їх порушенні знижується виділення ацетилхоліну.
Основні ефекти збудження постсинаптичних і внесінаптіческого адренорецепторів
а1-адренорецептори:
- розширення зіниць очей (скорочення радіальної м'язи райдужної оболонки);
- звуження кровоносних судин;
- скорочення міометрія;
- еякуляція.
А2-Адренорецептори (внесінаптіческого):
- звуження кровоносних судин.
β 1-Адренорецептори:
- стимуляція діяльності серця:
а) посилення скорочень,
б) почастішання скорочень (підвищення автоматизму синоатріального вузла),
в) полегшення атріовентрикулярноїпровідності,
г) підвищення автоматизму атріовентрикулярного вузла і по-локон Пуркіньє;
- виділення реніну гломерулярними клітинами нирок.
β2-Адренорецептори (внесінаптіческого):
- стимуляція діяльності серця;
розширення кровоносних судин (в основному судини скелет-них м'язів);
розслаблення гладких м'язів бронхів;
> Зниження тонусу і скоротливої активності міометрія;
скорочення скелетних м'язів;
стимуляція глікогенолізу, зменшення синтезу глікогену.
Засоби, що діють на адренергічні синапси ділять на:
- кошти, стимулюючі адренергические синапси:
а) адреноміметики (стимулюють адренорецептори),
б) симпатоміметики (збільшують виділення норадреналіну);
- кошти, що блокують адренергічні синапси:
а) адреноблокатори (блокують адренорецептори),
б) симпатолітики (зменшують виділення норадреналіну).
