Рейтинг: 0/5
Онкологія - наука, яка займається вивченням ракових захворювань (діагностикою, походженням, лікуванням і профілактикою раку).
Канцерогенез (в перекладі з лат. Cancerogenesis; cancero - рак, і з грец. Genesis, зародження, розвиток) - складний патофізіологічний процес зародження і розвитку пухлини.
Теорії виникнення раку
На даний момент в науці виділяють кілька теорій канцерогенезу, але основний, загальноприйнятою є мутаційна теорія. У більшості випадків рак (злоякісні новоутворення) розвиваються з однієї пухлинної клітини.
Мутаційна теорія походження раку
Відповідно до цієї теорії рак в організмі людини виникає внаслідок накопичення мутацій в специфічних ділянках клітинної ДНК, які призводять до утворення дефектних білків.
Теорія випадкових мутацій
Генетики стверджують, що в будь-якій клітині за час її життя випадкова мутація виникає в середньому всього в одному гені. За припущенням Лоренса Леба іноді під дією канцерогенів, оксидантів, або ж в результаті порушення системи реплікації і репарації ДНК частота мутацій різко зростає. Висновок - рак виникає внаслідок величезного числа мутацій - від 10 000 до 100 000 на клітину. Але Лоренс Леб визнає, що підтвердити або спростувати це припущення дуже важко.
Таким чином, канцерогенез - як наслідок виникнення мутацій, що забезпечують клітці переваги при розподілі. Хромосомні перебудови в рамках цієї теорії розглядаються лише як випадковий побічний продукт канцерогенезу.
Теорія ранньої хромосомної нестабільності
Основна ідея теорії - нестабільність генома. Цей генетичний фактор разом з тиском природного відбору може привести до появи доброякісної пухлини, яка іноді трансформується в злоякісну пухлину, що дає метастази.
теорія анеуплоїдії
Анеуплоїдія - зміни, внаслідок яких клітини містять число хромосом, некратними основного набору хромосом. Останнім часом під анеуплоїдій розуміють також вкорочення і подовження хромосом, переміщення їх великих ділянок (транслокації).
Більшість анеуплоїдних клітин відразу ж гинуть, але у небагатьох, хто вижив доза тисяч генів виявляється не такою, як у нормальних клітин. Злагоджена команда ферментів, що забезпечують синтез ДНК і її цілісність, розпадається, в подвійній спіралі з'являються розриви, ще більше дестабілізують геном. Чим вище ступінь анеуплоїдії, тим нестабільнішою клітина і тим більша ймовірність того, що з'явиться клітина, здатна рости де завгодно.
Гіпотеза початкової анеуплоїдії в цій теорії вважає, що зародження і зростання пухлини в більшій мірі пов'язані з помилками в розподілі хромосом, ніж з виникненням в них мутацій.
Теорія ембріональних клітин
У різні роки різні вчені висували гіпотези щодо розвитку раку з ембріональних клітин.
У 1875 році Конгейм (J.Cohnheim) висловив гіпотезу про те, що ракові пухлини розвиваються з ембріональних клітин, які опинилися непотрібними в процесі ембріонального розвитку.
У 1911 році Ріпперт (V.Rippert) припустив, що змінена навколишнє середовище дозволяє ембріональних клітин вислизати від контролю з боку організму над їх розмноженням.
У 1921 році Роттер (W.Rotter) висловив припущення про те, що примітивні зародкові клітини «поселяються» в інших органах в процесі розвитку організму.
Тканинна теорія онкогенеза
Причиною появи ракових клітин по це теорії є порушення тканинної системи контролю проліферації клоногенних клітин, що володіють активізованими онкогенами.
Основним фактом, який підтверджує механізм, заснований на порушенні тканинного гомеостазу, є здатність пухлинних клітин нормалізуватися при диференціюванні. Лабораторні дослідження на мишах показали, що навіть клітини з хромосомними порушеннями при диференціюванні нормалізуються.
У своїх роботах Ю.М.Васільев досліджує оборотність трансформації на молекулярно-генетичному рівні. Роблячи висновок, Ю.М.Васільев (1986) пише: «Таким чином, між нормальним і трансформованим фенотипом клітини можливі оборотні переходи, викликані зовнішніми факторами. Досягнення останніх років призвели до появи принципово нових поглядів на механізм автономії пухлинних клітин. Тепер відомо, що така незалежність виникає не як наслідок незворотною втрати клітиною здатності реагувати на вплив зовнішнього середовища, але як результат надмірної стимуляції клітини ендогенними онкобелкамі, що імітують один з нормальних типів клітинної реакції, а саме реакції мембрани на молекули - ліганди, не пов'язаної з субстратом ».
При підвищеному режимі проліферації порушення структури тканинного гомеостазу визначає зрушення в бік ембріоналізаціі, що змінює співвідношення між стимуляторами і інгібіторами мітозу, в результаті виникає «надстимуляції». Таким чином в тканинної моделі зв'язуються канцерогенний профіль, режим проліферації, ступінь омолодження, спотворення структури і функції гомеостазу, а також неконтрольоване зростання клоногенних клітин. В кінцевому підсумку це може призвести до злоякісних новоутворень - раковим клітинам.
УВАГА! ВАЖЛИВО! Інформація надається виключно для ознайомлення і не повинна використовуватися як керівництво до самолікування. Самолікування може бути небезпечним для Вашого здоров'я! Будь ласка, перед застосуванням, проконсультуйтеся з лікарем! Необхідність призначення, способи і дози застосування засобу (або методу) визначаються виключно лікарем!
Увага! Матеріали і статті на сайті носять виключно інформаційний і ознайомлювальний характер і не є керівництвом до дії! Організатори сайту не несуть відповідальності за достовірність інформації, безпеку і надійність інформації, а також за наслідки використання даних, зазначених на сайті.