1. Етіологія - це:
- 1) вчення про причини й умови виникнення хвороби;
- 2) вчення про причини захворювання;
- 3) вчення про сукупність умов, що викликають розвиток захворювань.
2. Реакції організму, що виникають при гіпотермії в фазу компенсації: а) спазм периферичних судин; б) розширення периферичних судин; в) збільшення глікогенолізу в печінці; г) збільшення потовиділення; д) м'язове тремтіння (озноб).
3. Для перших 6 год гострої променевої хвороби у дорослого, одноразово тотально опроміненого в дозі 2-6 Гр, характерні: а) нудота, блювота; б) лімфоцитопенія; в) нейтрофільнийлейкоцитоз; г) кровоточивість; д) еритема; е) анемія.
4. Чутливість органу (тканини) до іонізуючої радіації підвищується: а) при гіпоксії; б) при дефіциті вітаміну Е; в) в процесі регенерації тканини; г) в присутності цитостатичних препаратів; д) при гіпертермії; е) при надлишку кисню.
5. Основна мета в клітці при дії на неї іонізуючої радіації:
- 1) цитоплазматическая мембрана;
- 2) ДНК;
- 3) саркоплазматический ретикулум;
- 4) рібосоми4
- 5) мітохондрії.
6. Радіаційному пошкодження клітин сприяють: а) підвищення вмісту кисню в крові; б) зниження вмісту кисню в крові; в) нестача вітаміну Е; г) висока мітотична активність; д) низька мітотична активність.
7. Механізми пошкодження клітини: а) підвищення спряженості окисного фосфорилювання; б) підвищення активності ферментів системи репарації ДНК; в) посилення вільнорадикального окислення ліпідів; г) вихід лізосомальних ферментів в гіалоплазму; д) експресія онкогена.
8. Ферменти антімутаціонной системи клітини: а) рестриктаза; б) гістаміназу; в) гиалуронидаза; г) ДНК-полімераза; д) КРЕА-тінфосфаткіназа; е) лігаза.
9. Збільшення вмісту вільного іонізованого кальцію в клітині супроводжується: а) активацією фосфоліпази А2; б) інактивацією фосфоліпази С; в) активацією перекису окислення ліпідів; г) гиперполяризацией цитоплазматичної мембрани; д) збільшенням виходу К з клітини; е) гіпергідратацією клітини.
10. Наслідки вираженого ацидозу при ішемічному пошкодженні кардіоміоцитів: а) 4-Са ++ - транспортує функції саркоплазматического ретукулума; б) активація Na + / K + -АТФ-ази; в) інактивація лізосомальних протеаз і фосфоліпаз; г) активація перекисного окислення ліпідів; д) зниження скорочувальної функції міофібрил; е) активація ферментів креатінкіназной системи.
11. Ознаки, характерні для апоптозу клітин: а) хаотичні розриви ДНК; б) розщеплення ДНК в суворо визначених ділянках; в) вивільнення і активація лізосомальних ферментів; г) формування вакуолей, що містять фрагменти ядра і органели; д) гипергидратация клітин.
12. Наслідки апоптозу клітин: а) фагоцитоз фрагментів клітин, обмежених мембраною; б) утворення зони з безлічі загиблих і пошкоджених клітин; в) загибель і видалення одиничних клітин; г) розвиток запальної реакції; д) аутолиз загиблих клітин.
13. Неспецифічні прояви пошкодження клітини: а) пошкодження генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопичення в клітині натрію; д) активація лізосомальних ферментів.
14. Хромосомне захворювання:
- 1) фенілкетонурія;
- 2) хвороба Дауна;
- 3) серповидноклеточная анемія;
- 4) гемофілія;
- 5) хвороба Альцгеймера.
15. Ознаки спадкових хвороб:
- 1) проявляється в родоводі не менше ніж в 2-х поколіннях;
- 2) не проявляється в родоводу даного пацієнта;
- 3) пов'язані з появою патології в ембріональний період;
- 4) немає аномалій в генотипі, але механізм передачі спадкової інформації порушений.
16. При порушенні розбіжності статевих хромосом розвивається:
- 1) синдром Дауна;
- 2) синдром Клайнфельтера;
- 3) синдром Марфана;
- 4) гемофілія А;
- 5) хорея Гентингтона.
17. Захворювання з полігенним типом успадкування:
- 1) гемофілія;
- 2) гіпертонічна хвороба;
- 3) таласемія;
- 4) фенілкетонурія;
- 5) синдром Дауна.
18. При аутосомно-домінантному типі передачі спадкових хвороб батьки можуть мати фенотипічно здорових дітей:
- 1) коли вони обидва гомозиготні по аномальному ознакою;
- 2) коли вони обидва гетерозіготни по аномальному ознакою;
- 3) коли один з них гомозиготен по аномальному ознакою, а другий гетерозиготен;
- 4) коли один з них гомозиготен по аномальному ознакою, а другий здоровий.
19. Вірним є твердження:
- 1) реактивність не залежить від конституції організму;
- 2) реактивність залежить від стану нервової та ендокринної системи;
- 3) реактивність не залежить від факторів зовнішнього середовища;
- 4) реактивність і резистентність організму не залежить від стану обміну речовин;
- 5) реактивність організму не залежить від статі і віку.
20. Вкажіть вірне твердження:
- 1) висока реактивність організму завжди супроводжується високою резистентністю;
- 2) реактивність і резистентність проявляються незалежно;
- 3) низька реактивність організму завжди супроводжується високою резистентністю;
- 4) низька реактивність організму завжди сприяє устойчі¬вості до інфекції.
21. Вкажіть вірне твердження:
- 1) реактивність - властивість організму як цілого відповідати змінами життєдіяльності на вплив навколишнього середовища;
- 2) реактивність - властивість живих об'єктів відповідати на вплив зовнішнього середовища змінами свого стану або діяльності;
- 3) реактивність - стійкість організму до патогенних впливів.
22. Астенічний тип конституції по М.В. Черноруцкому привертає:
- 1) до виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки;
- 2) до ожиріння;
- 3) до цукрового діабету;
- 4) до жовчнокам'яної хвороби;
- 5) до гіпертонічної хвороби.
23. За I (реагиновому) типу імунного ушкодження розвивається:
- 1) кропив'янка;
- 2) міастенія гравіс;
- 3) «пилова» бронхіальна астма;
- 4) анафілактичний шок;
- 5) набряк Квінке.
24. Переважно по III типу імунного ушкодження розвивається:
- 1) міастенія гравіс;
- 2) сироваткова хвороба;
- 3) імунний агранулоцитоз;
- 4) аутоімунна гемолітична анемія.
25. До атопічним захворювань відноситься:
- 1) поліноз;
- 2) «пилова» бронхіальна астма;
- 3) кропив'янка;
- 4) набряк Квінке;
- 5) сироваткова хвороба.
26. Переважно по II типу імунного ушкодження розвивається:
- 1) кропив'янка;
- 2) сироваткова хвороба;
- 3) імунний агранулоцитоз;
- 4) гострий гломерулонефрит;
- 5) алергічний альвеоліт.
27. За IV типу імунного ушкодження розвивається:
- 1) контактний дерматит;
- 2) бактеріальна алергія;
- 3) відторгнення трансплантата;
- 4) тиреоїдит Хашимото;
- 5) всі перераховані.
28. Шкірні проби з алергеном слід використовувати для діагностики:
- 1) алергічного риніту
- 2) атопічний бронхіальної астми
- 3) алергічного контактного дерматиту
- 4) полінозу
- 5) всіх перерахованих захворювань.
29. Час максимального прояви шкірних реакцій після повторного впливу алергену при алергічних реакціях, що розвиваються по I типу імунного ушкодження:
30. Специфічні антитіла при атопічних захворюваннях можна виявити:
- 1) шкірними пробами;
- 2) реакцією зв'язування комплементу;
- 3) реакцією преципітації;
- 4) радіоіммуносорбентним тестом (РИСТ).
31. Основною мішенню ВІЛ є:
- 1) В-лімфоцити;
- 2) Т-лімфоцити кілери;
- 3) Т-лімфоцити хелпери;
- 4) NK-лімфоцити.
32. Вкажіть вірне твердження:
- 1) рецепторами для вірусу ВІЛ-інфекції є молекула CD4;
- 2) при ВІЛ-інфекції виснажується популяція Т-лімфоцитів-хелперів;
- 3) при ВІЛ-інфекції порушується протиінфекційний імунітет;
- 4) всі твердження вірні.
33. Активну сенсибілізацію організму можна викликати:
- 1) введенням специфічних антитіл;
- 2) введенням антигенів;
- 3) введенням сенсибілізованих лімфоцитів-ефекторів;
- 4) введенням імуностимуляторів;
- 5) введенням імунодепресантів.
34. До первинних імунодефіцитів не відноситься:
- 1) ВІЛ-інфекція;
- 2) синдром Ді Джорджі;
- 3) агаммаглобулинемия Брутона;
- 4) агаммаглобулинемия швейцарського типу.
35. У зоні ішемії можуть виникати: а) некроз; б) ацидоз; в) ослаблення функції; г) посилення функції; д) накопичення Са в гіалоплазме клітин; е) підвищення вмісту К в клітинах.
36. «Включенню» колатеральногокровообігу в зоні ішемії і навколо неї сприяють: а) збільшення концентрації аденозину в ішемізованої тканини; б) тахікардія; в) збільшення градієнта тиску крові в артеріальних судинах вище і нижче оклюзії артерії; г) ацидоз у зоні ішемії; д) К + -гіперіонія в зоні ішемії; е) гіпокаліємія в зоні ішемії.
37. Розвитку стазу сприяють: а) збільшення фільтрації альбумінів в навколишні тканини; б) безпосередній вплив на тканини високої або низької температури; в) дилатація приносять судин; г) пошкодження тканин кислотами або лугами; д) констрикція приносять судин.
38. Наслідки тривалої венозної гіперемії: а) підвищення оксигенації тканин; б) здавлення тканин набряком і атрофія їх паренхіматозних елементів; в) склерозування, цироз органу; г) зниження функції органу і тканини.
39. Медиаторами запалення, що утворюються з фосфоліпндов клітинних мембран, є: а) простагландини; б) лейкотрієни; в) фактор активації тромбоцитів; г) брадикинин.
40. Властивості хемоаттрактантов для нейтрофілів володіють: а) ліпополісахариди бактерій; б) лейкотриен В4; в) інтерлейкін 8; г) фрагмент компліменту С5а; д) ФАТ.
41. Гостра запальна відповідь характеризується: а) утворенням запальних гранульом; б) збільшенням проникності мікроциркуляторних судин; в) накопиченням в осередок запалення гігантських багатоядерних клітин; г) накопиченням у вогнищі запалення нейтрофілів.
42. До «клітинам хронічного запалення» відносяться: а) епітеліоїдних клітини; б) огрядні клітини; в) макрофаги; г) нейтрофіли.
43. активовані компоненти комплементу: а) здійснюють лізис чужорідних клітин; б) виконують роль хемоаттрактантов для нейтрофілів і моноцитів; в) виконують роль опсонінов; г) викликають дегрануляцію тучних клітин
44. Джерела медіаторів запалення: а) базофіли; б) тромбоцити; в) еозинофіли; г) ендотеліальні клітини.
45. Властивості опсонінов володіють: а) іммуноглобулі класу G; б) імуноглобуліни класу Е; в) фрагмент СЗb комплек мента; г) простагландин Е2
46. Утворенню ексудату при гострому запаленні сприяють: а) утруднення венозного відтоку крові; б) ↑ гідростатичного тиску в мікроциркуляторних судинах; в) скорочення (ретракція) клітин ендотелію посткапілярних венул; г) руйнування базальної мембрани судин ферментами лейкоцитів
47. Прояви, характерні для відповіді гострої фази при пошкодженні: а) лихоманка; б) збільшення продукції кортизолу наднирковими; в) гіпоальбумінемія; г) позитивний баланс азоту
48. Показники, характерні для відповіді гострої фази на пошкодження: а) підвищення вмісту сироваткового заліза; б) нейтрофилия; в) підвищення вмісту міді в сироватці крові; г) гіперліпідемія
49. При відповіді гострої фази на пошкодження в крові підвищується: а) С-реактивний білок; б) а1-антитрипсин; в) фібриноген; г) сироватковий амілоїд А
50. Властивості ендогеннних пирогенов володіють: а) ІЛ-1; б) ІЛ-2; в) ІЛ-6; г) ІЛ-4