"Ніколи не слід забувати, що хворий на тиреотоксикоз - це, перш за все, хворий з захворюванням серця, і турбота про його серце є основним завданням", - зауважував відомий клініцист І.А. Шерешевський.
Виражений вплив тиреотоксикозу на серцево-судинну систему дало привід в 1899р. ввести термін "Тиреотоксичне серце".
Тиреотоксичне серце - це комплекс порушень діяльності серцево-судинної системи, викликаних токсичною дією надлишку тиреоїдних гормонів, що характеризується розвитком гіперфункції, гіпертрофії, дистрофії, кардіосклерозу та серцевої недостатності.
Гіперфункція серця (тобто збільшення скоротливості міокарда) обумовлюється підвищенням активності симпатичної нервової системи, при якому зростає число бета-адреноблокатори в міокарді і підвищується їх чутливість до адренергічних речовин. Крім того, тиреоїдні гормони і безпосередньо діють на міокард. Малі дози тиреоїдних гормонів мають анаболічним, а великі - катаболическим ефектом.
Тому посилений синтез білка при легкому перебігу тиреотоксикозу призводить до гіпертрофії міокарда, тоді як при важкому тривалому перебігу синтез білка пригнічується, прогресує дистрофія міокарда, розвиваються міодістрофіческій кардіосклероз і серцева недостатність.
Для тиреотоксикозу характерні збільшення частоти серцевих скорочень, хвилинного обсягу і зміна артеріального тиску. Систолічний тиск помірно наростає, а діастолічний залишається нормальним або зниженим, внаслідок чого збільшується пульсовий тиск. Синдром високого серцевого викиду - так можна охарактеризувати артеріальну гіпертензію при тиреотоксикозі.
Тиреотоксикоз супроводжується також збільшенням об'єму циркулюючої крові і еритроцитарної маси. Причиною збільшення об'єму циркулюючої крові є зміна сироваткового рівня еритропоетину у відповідь на підвищення сироваткового рівня тироксину, що призводить до збільшення маси еритроцитів.
В результаті збільшення хвилинного обсягу і маси циркулюючої крові, з одного боку, і зниження периферичного опору, з іншого, збільшуються пульсовий тиск і навантаження на серце в діастолу.
Основними клінічними проявами тиреотоксического серця є синусова тахікардія, мерехтіння передсердь, серцева недостатність і метаболічна форма стенокардії.
Виразність тахікардії на тлі тиреотоксикозу не залежить ні від емоційної, ні від фізичного навантаження, зокрема, вона не зменшується під час сну. При тяжкому перебігу захворювання виникає тахісістоліческаяформа миготливої аритмії. У той же час екстрасистолія при тиреотоксикозі зустрічається рідко - її поява пов'язують не з тиреотоксикозом, а з перенесеним до цього будь-яким захворюванням серця.
У рідкісних випадках зустрічається синусова брадикардія. Це може бути пов'язано з вродженими змінами або з виснаженням функції синусового вузла з розвитком синдрому його слабкості.
З інших порушень ритму при тиреотоксикозі на другому місці за частотою стоїть мерехтіння передсердь - воно зустрічається в 10-22% випадків. ІХС, гіпертонічна хвороба, пороки серця можуть самі по собі викликати порушення ритму. У таких випадках тиреотоксикоз лише прискорює цей процес. Існує пряма залежність мерехтіння передсердь від ступеня тяжкості і тривалості захворювання.
Для тиреотоксикозу більш характерні передсердні порушення ритму, а шлуночкові аритмії можуть бути виявлені лише при важкому ступені тяжкості захворювання.
Атеросклероз коронарних артерій у хворих з тиреотоксикозом зустрічається рідше, ніж в загальній популяції, що пов'язано зі зниженням рівня холестерину, бета-ліпопротеїдів і тригліцеридів у них в крові. Напади стенокардії, що відзначалися у хворих на тиреотоксикоз, не є наслідком ураження коронарних артерій, а обумовлені надлишком гормонів щитовидної залози. Причому стенокардія в таких випадках не зникає під час сну.
Інфаркт міокарда при тиреотоксикозі зустрічається рідко. Найчастіше виявляються некоронарогенні некрози серцевого м'яза, пов'язані з безпосереднім токсичною дією тиреоїдних гормонів на міокард.
Порушення функції серця можуть бути виявлені, в тому числі, при субклінічному тиреотоксикозі, коли за відсутності гіпофізарної недостатності концентрація тиреотропного гормону (ТТГ) знижена, а концентрація тиреоїдних гормонів - в нормі. В одному з великих досліджень виявлено, що в групі хворих зі зниженим рівнем ТТГ через 10 років достовірно частіше зустрічалася миготлива аритмія, і смертність була вище.
Лікування тиреотоксичного серця спрямована перш за все на зниження надлишкової продукції тиреоїдних гормонів, але деякі зміни серцево-судинної системи можуть носити незворотній характер.