Рис.3. Легеневі обсяги і ємності
(Пояснення в тексті) збільшити
Кількісною характеристикою легеневої вентиляції служить хвилинний обсяг дихання (МОД) - об'єм повітря, що проходить через легені за 1 хвилину. У спокої частота дихальних рухів людини становить приблизно 16 в 1 хвилину, а обсяг повітря, що видихається - близько 500 мл. Помноживши частоту дихання в 1 хвилину на величину дихального об'єму, отримаємо МОД, який у людини в спокої становить в середньому 8 л / хв.
Максимальна вентиляція легенів (МВЛ) - об'єм повітря, який проходить через легені за 1 хвилину під час максимальних по частоті і глибині дихальних рухів, максимальна вентиляція виникає під час інтенсивної роботи, при нестачі вмісту 02 (гіпоксія) і надлишку СО2 (гіперкапнія) вдихає повітрі. У цих умовах МОД може досягати 150 - 200 л в 1 хвилину.
Обсяг повітря в легенях і дихальних шляхах залежить від конституційно-антропологічних і вікових характеристик людини, властивостей легеневої тканини, поверхневого натягу альвеол, а також сили, що розвивається дихальними м'язами.
Для оцінки вентиляційної функції легень, стану дихальних шляхів, вивчення паттерна (малюнка) дихання застосовуються різні методи дослідження: пневмографа, спірометрія, спірографія, пневмоскрін. За допомогою спірометру можна визначити і записати величини легеневих обсягів повітря, що проходять через повітроносні шляхи людини (рис. 3).
При спокійному вдиху і видиху через легені проходить порівняно невеликий об'єм повітря. Це дихальний обсяг (ДО), який у дорослої людини становить приблизно 500 мл. При цьому акт вдиху проходить трохи швидше, ніж акт видиху. Зазвичай за 1 хвилину відбувається 12- 16 дихальних циклів. Такий тип дихання зазвичай називається "ейпное" або "гарне дихання".
При форсованому (глибокому) вдиху людина може додатково вдихнути ще певний обсяг повітря. Цей резервний об'єм вдиху (РОвд) - максимальний обсяг повітря, який здатний вдихнути людина після спокійного вдиху. Величина резервного обсягу вдиху становить у дорослої людини приблизно 1,8-2,0 л.
Після спокійного видиху людина може при форсованому видиху додатково видихнути ще певний обсяг повітря. Це резервний обсяг видиху (РОвид), величина якого становить в середньому 1,2 - 1,4 л.
- загальна ємність легенів (ОЕЛ) - об'єм повітря, що знаходиться в легенях після максимального вдиху - всі чотири обсягу;
- життєва ємність легенів (ЖЕЛ) включає в себе дихальний обсяг, резервний обсяг вдиху, резервний обсяг видиху. ЖЕЛ - це об'єм повітря, видихнути з легких після максимального вдиху при максимальному видиху. ЖЕЛ = ОЕЛ - залишковий об'єм легенів. ЖЕЛ становить у чоловіків 3,5 - 5,0 л, у жінок - 3,0-4,0л;
- ємність вдиху (Од.) дорівнює сумі дихального обсягу і резервного обсягу вдиху, становить в середньому 2,0 - 2,5 л;
- функціональна залишкова ємність (ФОЕ) - об'єм повітря в легенях після спокійного видиху. У легких при спокійному вдиху і видиху постійно міститься приблизно 2500 мл повітря, що заповнює альвеоли і нижні дихальні шляхи. Завдяки цьому газовий склад альвеолярного повітря зберігається на постійному рівні.
Для порівнянності результатів вимірювань газових обсягів і ємностей матеріали досліджень повинні бути приведені до стандартного стану BTPS, тобто співвідноситися з умовами в легких, де температура альвеолярного повітря відповідає температурі тіла, крім того, повітря знаходиться при певному тиску і насичене водяними парами.
Повітря, що знаходиться в повітроносних шляхах (порожнину рота, носа, глотки, трахеї, бронхів і бронхіол), не бере участі в газообміні, і тому простір повітроносних шляхів називають шкідливим або мертвим дихальним простором. Під час спокійного вдиху об'ємом 500 мл в альвеоли надходить тільки 350 мл вдихуваного атмосферного повітря. Решта 150 мл затримуються в анатомічному мертвому просторі. Складаючи в середньому третину дихального обсягу, мертвий простір знижує на цю величину ефективність альвеолярної вентиляції при спокійному диханні. У тих випадках, коли при виконанні фізичної роботи дихальний обсяг збільшується в кілька разів, обсяг анатомічного мертвого простору практично не впливає на ефективність альвеолярної вентиляції.
При деяких патологічних станах - при анемії, легеневої емболії або емфіземи можуть виникати осередки - зони альвеолярного мертвого простору. У подібних зонах легень не відбувається газообміну.
Газообмін і транспорт газів
Газообмін О2 і СО2 через альвеолярно-капілярну мембрану відбувається за допомогою дифузії, яка здійснюється в два етапи. На першому етапі дифузний перенесення газів відбувається через аерогематичний бар'єр, на другому - відбувається зв'язування газів в крові легеневих капілярів, обсяг якої залишає 80-150 мл при товщині шару крові в капілярах всього 5-8 мкм. Плазма крові практично не перешкоджає дифузії газів, на відміну від мембрани еритроцитів.
Структура легких створює сприятливі умови для газообміну: дихальна зона кожного легкого містить близько 300 млн. Альвеол і приблизно таке ж число капілярів, має площу 40-140 м2, при товщині аерогематіческого бар'єру всього 0,3-1,2 мкм.
Особливості дифузії газів кількісно характеризуються через дифузійну здатність легенів. Для О2 дифузійна здатність легенів - це обсяг газу, що переноситься з альвеол в кров в 1 хвилину при градієнті альвеолярно-капілярного тиску газу, що дорівнює 1 мм рт.ст.
Рух газів відбувається в результаті різниці парціальних тисків. Парціальний тиск - це та частина тиску, яку становить даний газ із загальної суміші газів. Знижений тиск Од в тканини сприяє руху кисню до неї. Для СО2 градієнт тиску спрямований у протилежний бік, і СО2 з повітрям, що видихається йде в навколишнє середовище. Вивчення фізіології дихання фактично зводиться до вивчення цих градієнтів і того, як вони підтримуються.
Градієнт парціального тиску кисню і вуглекислого газу це сила, з якою молекули цих газів прагнуть проникнути через альвеолярну мембрану в кров. Парціальний напруга газу в крові або тканинах - це сила, з якою молекули розчинної газу прагнуть вийти в газове середовище.
У артеріальної крові парціальний напруга кисню досягає майже 100 мм рт.ст. в венозної крові - близько 40 мм рт.ст. а в тканинної рідини, в клітинах - 10-15 мм рт.ст. Напруга вуглекислого газу в артеріальній крові становить близько 40 мм рт.ст. в венозної - 46 мм рт.ст. а в тканинах - до 60 мм рт.ст.
Гази в крові знаходяться в двох станах: фізично розчиненому і хімічно зв'язаному. Розчинення відбувається відповідно до закону Генрі, згідно з яким кількість газу, розчиненого в рідині, прямо пропорційно парціальному тиску цього газу над рідиною. На кожну одиницю парціального тиску в 100 мл крові розчиняється 0,003 мл О2 або 3 мл / л крові.
Кожен газ має свій коефіцієнт розчинності. При температурі тіла розчинність СО2 в 25 разів більше, ніж О2 Через гарну розчинність вуглекислоти в крові і тканинах СО2 переноситься в 20 разів легше, ніж О2 Прагнення газу переходити з рідини в газову фазу називають напругою газу. У звичайних умовах в 100 мл крові знаходиться в розчиненому стані всього 0,3 мл 02 і 2,6 мл СО2 Такі величини не можуть забезпечити запити організму в О2
Мал. 4. Криві дисоціації оксигемоглобіну цільної крові при різних рН крові [А] і при зміні температури (5)
Криві 1-6 відповідають 0 °, 10 °, 20 °, 30 °, 38 ° і 43 ° С (збільшити)
Цей графік - крива дисоціації оксигемоглобіну, або сатураційного крива, показує, яка частка гемоглобіну в даній крові пов'язана з 02 при тому чи іншому його парціальному тиску, а яка - диссоциирована, тобто вільна від Кисню. Крива дисоціації має S-подібну форму. Плато кривої характерно для насиченою О2 (сатурірованних) артеріальної крові, а крута спадна частина кривої - венозної, або десатурірованной, крові в тканинах (рис. 4).
На криву дисоціації оксигемоглобіну впливає також і температура. Зростання температури значно збільшує швидкість розпаду оксигемоглобіну і зменшує спорідненість гемоглобіну до 02. Збільшення температури в працюючих м'язах сприяє звільненню О2 зв'язується 02 гемоглобіном знижує спорідненість його аминогрупп до СО2 (ефект Холдена). Дифузія СО2 з крові в альвеоли забезпечується за рахунок надходження розчиненого в плазмі крові СО2 (5-10%), з гідрокарбонатів (80-90%) і, нарешті, з карбамінової з'єднань еритроцитів (5-15%), які здатні диссоциировать.
Від парціального напруги фізично розчиненого вуглекислого газу залежить процес зв'язування СО2 кров'ю. Вуглекислота надходить в еритроцит, де є фермент карбоангидраза, який може в 10 000 разів збільшити швидкість утворення вугільної кислоти. Пройшовши через еритроцит, вугільна кислота перетворюється в бікарбонат і переноситься до легень.
Еритроцити переносять в 3 рази більше СО2 ніж плазма. Білки плазми становлять 8 г на 100 см3 крові, гемоглобіну же міститься в крові 15 г на 100 см3. Велика частина СО2 транспортується в організмі в зв'язаному стані у вигляді гідрокарбонатів і карбамінової з'єднань, що збільшує час обміну СО2.
Крім фізично розчиненого в плазмі крові молекулярного СО2 з крові в альвеоли легенів дифундує СО2 який вивільняється з карбамінової з'єднань еритроцитів завдяки реакції окислення гемоглобіну в капілярах легені, а також з гідрокарбонатів плазми крові в результаті їх швидкої дисоціації за допомогою що міститься в еритроцитах ферменту карбоангідрази. Цей фермент в плазмі відсутній. Бікарбонати плазми для звільнення СО2 повинні спочатку проникнути в еритроцити, щоб піддатися дії карбоангідрази. У плазмі знаходиться бікарбонат натрію, а в еритроцитах - бікарбонат калію. Мембрана еритроцитів добре проникна для СО2 тому частина СО2 швидко дифундує з плазми всередину еритроцитів. Найбільша кількість бікарбонатів плазми крові утворюється за участю карбоангідрази еритроцитів.
Слід зазначити, що процес виведення СО2 з крові в альвеоли легкого менш лімітований, ніж оксигенація крові, так як молекулярний СО2 легше проникає через біологічні мембрани, ніж О2.
Різні отрути, що обмежують транспорт Од, такі як СО, нітрити, фероціаніди і багато інших, практично не діють на транспорт СО2 Блокатори карбоангідрази також ніколи повністю не порушують утворення молекулярного СО2. І нарешті, тканини володіють великою буферною ємністю, але не захищені від дефіциту О2. Виведення СО2 легкими може порушитися при значному зменшенні легеневої вентиляції (гіповентиляції) в результаті захворювання легенів, дихальних шляхів, інтоксикації або порушення регуляції дихання. Затримка СО2 призводить до дихального ацидозу - зменшення концентрації бікарбонатів, зрушення рН крові в кислу сторону. Надмірне виведення СО2 при гіпервентиляції під час інтенсивної м'язової роботи, при сходженні на великі висоти може викликати дихальний алкалоз, зрушення рН крові в лужний бік.