Спинальні судинні порушення можуть виникнути як
• гостро. інсультообразно (наприклад, при випаданні диска)
• хронічно (при "розростанні" задніх екзостозів, гіпертрофії жовтої зв'язки і поступової компресії судин)
Нерідко судинна патологія проявляється минущими порушеннями спинального кровообігу, механізм їх зазвичай рефлекторний.
1. У патогенезі судинних міелоішеміі особливо важливу роль відіграє зменшення розміру міжхребцевих отворів, через які проходять радікуломедуллярние артерії.
• При остеохондрозі диски уплощаются, осідають, що вже само по собі веде до звуження міжхребцевого отвору.
• здавлення судин сприяють "розпущеність" хребця, патологічна рухливість, нестабільність (псевдоспонділолістез), що є наслідком ослаблення фіксації зв'язкового апарату хребта.
• Супутні ж реактивні розростання кістково-хрящової тканини з утворенням остеофітів і неоартрозов робить ці отвори ще вужчими.
Будь-який рух в ураженому відділі (та ще за умови недостатньої його фіксації), яке тягне за собою навіть мінімальне звуження міжхребцевого отвору, підсилює компресію що проходять тут судин і корінців.
2. Крім прямого впливу на посудину із здавленням його і порушенням кровотоку, як правило, є і рефлекторний компонент - відбувається звуження артерій за рахунок роздратування у вузькому ложі. Це також проявляє себе тимчасовою судинної неповноцінністю. Компрессируются радікуломедуллярние артерії вени найчастіше при випаданні нижнепоперекового дисків.
Таким чином, при вертеброгенних судинних міелоішемія медуллярная патологія залежить від стану основного процесу - вертебрального. Судинну патологію в цих випадках необхідно оцінювати з урахуванням першопричини страждання - патології хребта. Підхід з таких позицій до цього комплексного страждання забезпечить адекватну патогенетичну терапію.
Поразка радікуломедуллярних артерій шийного потовщення
Захворювання розвивається зазвичай гостро після травм з гиперєкстензии голови (наприклад, при "травмі водолаза"). Розвиваються сегментарні рухові і провідникові чутливі порушення, розлади функції тазових органів. Втрата свідомості спостерігається не завжди. Рухові порушення можуть бути різного ступеня вираженості: від легких парезів до повної тетраплегии. Страждають переважно поверхневі види чутливості. У більшості випадків відзначається хороший регрес симптомів. Залишкові явища захворювання проявляються, в основному, периферичних парезом дистальнихвідділів руки і легкими пірамідними знаками на ногах. Синдром бічного аміотрофічного склерозу може розвиватися і при хронічній декомпенсації спинномозкового кровообігу в шийних сегментах.
Поразка великий передній радікуломедуллярной артерії Адамкевича
Розвиток клінічної картини залежить від території спинного мозку, кровоснабжаемой цієї артерією у даного хворого, від наявності або відсутності додаткових корінцевих артерій (артерії Депрож - Готтерона), верхньої або нижньої додаткової радікуломедуллярной артерії.
Минущі порушення кровообігу в цій артерії мають свою характеристику - розвиваються синдром "переміжної кульгавості" спинного мозку (синдром міелогенной переміжної кульгавості), відчуття тяжкості, слабкості в ногах, парестезії, які поширюються на промежину, нижню частину тулуба, імперативні позиви до сечовипускання. Все це швидко зникає при відпочинку.
У таких пацієнтів не буває болів в ногах і ослаблення пульсації периферичних судин - патогномонічних ознак периферичної переміжною кульгавості (хвороби Шарко). Найважливішою відмінною ознакою є наявність в анамнезі вказівок на періодичні болі в попереку. При об'єктивному дослідженні, як правило, виявляється вертебральний синдром.
Компресія артерії Адамкевича розвивається зазвичай після підйому тяжкості, тривалої тряскою їзди, незграбний рух.
• Гостро розвивається нижній парапарез, аж до плегии.
• Параліч носить млявий характер. Спочатку є риси млявого паралічу за рахунок діашіза, потім можуть приєднуватися симптоми спастичного паралічу.
• Порушуються поверхневі види чутливості по проводниковому типу, зрідка в гострій стадії знижується і глибока чутливість.
• Характерні розлади функції тазових органів центрального або периферичного типу.
• Рано приєднуються трофічні порушення у вигляді пролежнів.
• Швидко розвивається гіпотрофія м'язів ніг.
• Регрес симптомів спостерігається повільно, особливо стабільні порушення функції сфінктерів тазових органів.
Поразка нижньої додаткової радікуломедуллярной артерії (ДепрожГоттерона)
Минущі порушення кровообігу в басейні цієї артерії протікають як мієлогенна або як каудогенная кульгавість (синдром Вербіста).
• При ходьбі з'являються болісні парестезії в ногах, що поширюються на область промежини.
• Потім приєднуються болі в ногах. Особливо часті ці скарги у осіб з вузькістю хребетного каналу.
• При компресії додаткової артерії, що йде з корінцями LV або SI, розвивається синдром ураження спинного мозку, різного ступеня вираженості: від легких паралічів окремих м'язів до важкого епіконусние синдрому з анестезією в аногенітальний області, грубі тазові і рухові розлади - синдром так званого "паралізуючого ішіасу ".
• Зазвичай на тлі тривалого корінцевого синдрому або явищ каудогенной переміжної кульгавості настає параліч м'язів гомілки і сідниці. Найчастіше страждає перонеальная група м'язів (хворий не може стояти і ходити на п'ятах), рідше-тибіальних (не може стояти і ходити на носках); стопа звисає або, навпаки, набуває вигляду "п'яткової стопи".
• Гіпотонія охоплює м'язи гомілки, стегна, сідниці.
• ахілового рефлекси можуть випадати, або зберігатися.
• Часто спостерігаються фасцікулярниепосмикування м'язів ніг.
Характерно розвиток парезу в симетричних міотомія (LIV, LV, SI, SII), що виникає слідом за зникненням корінцевих болів. Розвиваються порушення чутливості в аногенітальний області.
Цим динаміка і характер процесу відрізняються від компресійних радікуломіелопатія з їх асиметричністю ураження і стійкістю корінцевих болів.
Розрізняють тому два механізми ураження корінців з розвитком парезу м'язів ноги:
I.компрессіонная радикулопатия
II.компрессіонно-ішемічна радикулопатия
При корешковом варіанті паралізуючого ішіасу. патологічний процес - односторонній.
При компрессионно-васкулярної радікулоішемії чітко виступають симптоми ураження спинного мозку з сегментарними і провідниковими порушеннями чутливості. Парези охоплюють більш широку область. Нерідко є двосторонні патологічні стопного знаки, навіть при випаданні ахіллових рефлексів.
Поразка задньої спінальної артерії
Ішемічні розлади в басейні задніх спінальних артерій частіше розвиваються в шийному відділі спинного мозку, рідше - в грудному, і ще рідше - в поперековому.
Провідними симптомами ізольованого ураження задньої спінальної артерії є чутливі розлади.
• Страждають всі види чутливості. Є сегментарні порушення чутливості, випадають пропріорецептивні рефлекси за рахунок ураження заднього рогу.
• Розвивається сенситивная атаксія через порушення суглобово-м'язового почуття.
• Виявляються ознаки ураження пірамідних трактів.
При ураженні задніх спінальних артерій на рівні шийних сегментів в силу особливості васкуляризації пучків Голля і Бурдаха розвивається своєрідний симптомокомплекс. Клінічно він характеризується випаданням глибокої чутливості в руках з сенситивной атаксией при збереженні глибокої чутливості в ногах. Це поєднується зі спастичним спінальним гемипарезом, іноді з сегментарним порушеннями чутливості.
Розлади кровообігу в різних судинних басейнах спинного мозку призводять до ішемії різних зон як оригіналу, так і по поперечнику:
• В одних випадках уражається тільки сіра речовина
• В інших - сіра і біла
• Ішемія може поширюватися на одну або обидві половини спинного мозку
• по протяжності - на один - два сегменти або цілий відділ спинного мозку
Найбільш часто зустрічаються поєднання симптомів ураження об'єднані в окремі компресійно-судинні синдроми:
1. Синдром повного поперечного ураження.
2. Синдром ішемії вентральній зони. Розвивається при ураженні передньої спінальної артерії або загального стовбура великої передньої радікуломедуллярной артерії. В цьому випадку розм'якшення локалізується в вентральній частині спинного мозку.
• При закупорці в басейні передньої артерії на рівні шийних сегментів виникає млявий параліч або змішаний парез верхніх кінцівок з нижнім спастичним парапарезом, порушенням поверхневих видів чутливості донизу від рівня ураження, розладами тазових органів. Глибока чутливість залишається інтактною.
• Коли уражена артерія на грудному рівні, розвивається спастична нижня параплегія з диссоциированной параанестезіей і тазовими порушеннями за типом затримки сечі і калу (синдром Преображенського).
• Ішемія вентральної половини поперекового потовщення проявляється нижній параплегией з арефлексією, диссоциированной параанестезіей і тазовими розладами (синдром Станіславського - Танона).
3. Ішемічний синдром Броун - Секара розвивається як ішемія в басейні однієї з сулькокоміссуральних артерій. Як правило, повного Броун-Се-Карського синдрому не виявляється, так як глибокі види чутливості не страждають.
4. Ішемічний синдром БАС (бічного аміотрофічного склерозу). Найчастіше зустрічається при хронічному ураженні шийних радікуломедуллярних артерій. Клінічно проявляється змішаними парезами верхніх кінцівок і центральними - нижніх. Нерідко є фасцікулярниепосмикування м'язів, легкі сегментарні порушення чутливості.
5. Ішемічний переднерогового синдром (поліоміелоішемія). Розвивається при ураженні гілок спінальної артерії з обмеженою ішемією в межах передніх рогів. Виникає млявий параліч м'язових груп у відповідному міотоме з атонією, атрофією і арефлексією. Є ознаки зміни електровозбудімості м'язів, а ЕМГ - переднерогового активність (ритм "частоколу").
6. Ішемічний синдром псевдосірінгоміеліі. Виникає при ураженні "далеких артеріальних приводів" і ішемії центральної сірої речовини. Виявляються диссоційовані сегментарні чутливі порушення і мляві парези кінцівок.
7. Заднеканатіковий судинний синдром (Попелянский Я. Ю.). Розвивається при грубому шийному остеохондрозі з компресією задніх корінцевих артерій - поразка пучків Бурдаха при схоронності пучків Голля. Клінічно проявляється сенситивной атаксией.
8. Ішемічний синдром Персонейджа - Тернера. При шийному остеохондрозі з ураженням корінцево-спинно-мозкових артерій в області шийного потовщення і ішемією передніх рогів і корінців виникає клінічний симптомокомплекс неврологічної амиотрофии плечового пояса. Цей синдром також виникає і після введення вакцин і сироваток в межлопаточную область. Він характеризується болями в проксимальних відділах верхніх кінцівок з наступним розвитком парезу руки.
Ураження спинного мозку, обумовлене порушенням венозного кровообігу (див. Також статтю "Венозна миелопатия" в розділі "Вертебрологія" на медичному порталі DoctorSPB.ru)
Венозна система спинного мозку подібно артеріальної, має два варіанти будови.
• розсипний
• магістральний
Уздовж передньої і задньої поверхонь спинного мозку розташовуються однойменні вени - передня і задня. Широко представлена перімедуллярная судинна мережу, куди відтікає кров з інтрамедулярних вен. Далі, з перімедуллярной мережі кров відтікає по переднім і заднім корінцевим венах, які слідують з відповідними корінцями. Число корінцевих вен варіює від 6 до 35. Задні корінцеві вени крупніше передніх: в 90% випадків є велика корешковая вена, яка проходить з першим або другим поперековим корінцем зліва, але може входити в канал з одним з корінців від шостого грудного до третього крижового. Отже, вертеброгенні спинальні розлади венозного кровообігу з компресією великої корешковой вени можуть розвиватися при тих же умовах, що і артеріальні радікуломіелопатія і мієлопатії.
Найчастіше здавлюється корешковая вена при грижі міжхребцевого поперекового диска.
Нерідко хворі пред'являють лише такі скарги:
• на біль в попереку проекційного характеру
• почуття зябкости в ногах
Болі і в попереку, і в нозі посилюються в положенні лежачи, а при легкій розминці мають тенденцію до зменшення.
Клінічна картина венозної радікуломіелопатія також відрізняється рядом особливостей:
• по-перше, слабкість в ногах наростає поволі, поступово, нерідко пацієнт не може чітко вказати час розвитку парезів
• по-друге, при розвитку паретичних явищ в нижніх кінцівках у таких хворих больовий синдром тривалий час не зникає
Обов'язковою для вертеброгенной венозної радікуломіелоішемії є наявність вертебрального синдрому.
У попереково-крижовому ромбі часто відзначається виражена венозна мережа - розширені підшкірні вени. Цей симптом в більшості своїй є гарною підмогою в діагностиці, так як свідчить про застійних явищах в епідуральної венозної мережі. Нерідко ця ознака поєднується з наявністю гемороїдальних вузлів.
Хода у цих хворих їхня позиція видається сенситивной атаксії ( "штамп", дивиться собі під ноги) - засмучується глибока і тактильна чутливість.
Поверхневі ж види чутливості страждають по сегментарному типу (за рахунок ішемії задніх рогів і роландовой субстанції протягом декількох сегментів).
Виявляються пірамідні знаки.
Передні роги і функція тазових органів страждають незначно.
Своєрідність скарг хворих і клініки вертеброгенного ураження венозної системи спинного мозку дозволяють диференціювати компресійну венозну миелопатию і радікуломіелоішемії від кілька схожою картини ураження артеріальних судин. І така диференціація необхідна, так як терапія в тому і в іншому випадку буде, природно, різною. У разі поразки венозної системи спинного мозку найбільш ефективними (при консервативному лікуванні) є такі препарати, як глівенол, Авеноль, венорутон, троксевазін і т. Д.