Набряк (oedema) - це надмірне накопичення рідини в тканинах. Накопичення рідини в порожнинах називається водянкою (hydrops). Рідина може накопичуватися в черевній порожнині (ascites), плевральної порожнини (hydrothorax), шлуночках мозку (hydrocephalus), в околосердечной сумці (hydropericardium). Що зібралися в тканинах або порожнинах запальна рідина називається ексудатом, а невоспалительная - транссудатом. Він містить мало білка і клітин.
Механічні набряки. Якщо провідну роль в патогенезі набряків відіграє збільшення ефективного гідростатичного тиску в капілярах, наприклад, при місцевій венозної гіперемії, то такі набряки називаються механічними. При цьому рідина затримується в тканинах в результаті зменшення або повного припинення її розробці в капіляри, в яких ефективне гідростатичний тиск стає рівним або навіть перевищує ефективну осмотичну силу всмоктування, а також через недостатність лімфовідтоку, обумовленого набряку рідиною. Корекція цих набряків зводиться до усунення причини венозного застою.
Мембраногенний набряки. Набряки, в патогенезі яких головну роль відіграє підвищення проникності судинної стінки для білка, наприклад, при запаленні, алергії, укусі комах, називаються Мембраногенний. У цих випадках під впливом токсинів комах або медіаторів запалення, алергії (гістаміну, серотоніну, брадикініну, анафілатоксин, протеаз і ін.) Підвищується проникність капілярів, білок, що вийшов в інтерстиціальний простір, підвищує онкотичний тиск поза судинами, ефективна Онкотичний сила всмоктування в судинах зменшується і рідина затримується в тканинах.
Дані набряки є місцевими і суттєво не впливають на водний баланс в цілому організмі. Для лікування таких набряків використовують протизапальні, протиалергічні препарати.
Нейрогенні набряки. Підвищення проникності судин відіграє провідну роль і в механізмі нейрогенних набряків, які спостерігаються при сирингомиелии (утворенні порожнин в сірій речовині спинного мозку), спинний сухотке (ураженні задніх стовпів і рогів спинного мозку), при контузії, істерії. Розвитком набряку обличчя часто супроводжується невралгія трійчастого нерва.
Набряк Квінке. За механізмом розвитку набряк Квінке також є нейрогенним і Мембраногенний. Він частіше локалізується на обличчі, але може виникати і в інших місцях на шкірі і у внутрішніх органах (в стравоході, шлунку, кишечнику, дихальних шляхах, матці). Поява його в горлі, в дихальних шляхах може викликати гостру асфіксію і привести до смерті. Набряк Квінке може бути алергічним і псевдоалергічним (спадковий ангіоневротичний набряк Квінке, обумовлений дефіцитом інгібіторів протеаз, зокрема інгібітора С1-компонента комплементу). Розвиток такого набряку може бути спровоковано діями стоматолога: натиснення на губу, втручання в ротовій порожнині. Такий набряк розвивається протягом декількох хвилин, холодний і щільний на дотик, частіше блідий, тримається до декількох годин і зникає сам.
Лімфатичні набряки. Дані набряки можуть бути місцевими і поширеними. Їх розвиток пов'язаний з механічною лімфатичною недостатністю, обумовленої здавленням лімфатичних судин (рубцями, пухлиною), їх спазмом (при підвищенні тиску в правому передсерді), а також їх закупоркою (паразитами). В останньому випадку розвивається затримка тканинної рідини (лімфостаз) і важкий, що не піддається лікуванню, синдром слоновости (elephantiasis). Динамічна лімфатична недостатність розвивається внаслідок перевантаження лимфооттока і бере участь в патогенезі набряків різного походження, наприклад: грає важливу роль в механізмі розвитку набряку легенів, набряків при застійної серцевої недостатності та ін. При захворюваннях нирок, печінки, серцевої недостатності, при голодуванні набряки мають генералізований характер, їх патогенез складний і включає багато факторів.
Онкотичний (гіпоальбумінеміческіе) набряки. Такі набряки розвиваються при голодуванні (кахектіческая); печінкової недостатності через зниження синтезу альбумінів: захворюваннях нирок, що супроводжуються проте-інуріей, особливо при нефротичному синдромі, коли втрата білка в добу перевищує 3 г і може досягати 80 м Провідною ланкою патогенезу таких набряків є зниження онкотичного тиску в судинному руслі. При цьому зменшується ефективна Онкотичний сила всмоктування, збільшується фільтрація рідини з капілярів і зменшується її резорбція в капіляри. Це тягне за собою зменшення ОЦК (гиповолемию), ослаблення кровотоку, активізацію-ангіотензин-альдостеронової системи. Розвивається вторинний альдостеронизм, підвищується секреція АДГ, реабсорбція іонів Na + і води в нирках. Затримка води направлена на відновлення ОЦК, але так як при цьому онкотичноготиск крові і ефективна Онкотичний сила всмоктування не підвищуються, то рідина в судинному руслі не утримується і знову переміщається в тканину, де наростає набряк. Зберігається гіповолемія, незважаючи на надлишок води в організмі, буде продовжувати стимулювати ренін-ангіотензин-альдостеронову систему. Розвивається порочне коло в патогенезі онкотического набряку, який може бути усунутий шляхом нормалізації онкотичного тиску крові і усунення причин гипоальбуминемии.
Слід зауважити, що за мерс розвитку онкотичних набряків приєднується лімфатична недостатність (здавлення лімфатичних судин набряклою рідиною, перевантаження лимфооттока), яка посилює картину. При цьому набряки поширюються по всьому тілу, набрякають всі органи, розвиваються водянки, значно збільшується маса тіла. Такий генералізований набряк носить назву «анасарка».
Серцеві. або застійні. набряки. Ці набряки розвиваються у хворих з серцевою недостатністю. При левожелудочковойнедостатності може розвиватися кардіогенний набряк легенів, при правошлуночковоюнедостатності набрякають, як правило, нижні кінцівки, тулуб, може спостерігатися асцит. Патогенез таких набряків, з одного боку, включає в себе венозний застій, збільшення ефективного гідростатичного тиску, підвищення фільтрації з капілярів і зниження резорбції в капілярах, розвиток динамічної лімфатичної недостатності через перевантаження лимфооттока і спазму лімфатичних судин, з іншого боку - зменшення МОС, ослаблення кровонаповнення артеріальних судин шиї та грудної клітини, зменшення ниркового кровотоку і активізація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, підвищення секреції АДГ, уменьшени діурезу призводять до збільшення ОЦК (рис. 9.4).
Але через ослаблення насосної функції серця затримка води лише посилює венозний застій, є додатковим навантаженням для серця і може призвести до ще більшого ослаблення його скорочувальної здатності. Як і у випадку з Онкотичний набряками виникає порочне коло за механізмом «помилкового регулювання».
У патогенез застійних набряків може включитися і мембранний фактор, так як на тлі циркуляторної гіпоксії тканин можуть з'явитися біологічно активні речовини, що підвищують проникність судин, а також Онкотичного фактор, так як знижується синтез альбумінів в печінці. Корекція застійних набряків у хворих з серцевою недостатністю повинна бути спрямована на відновлення скорочувальної здатності серця і нормалізацію МОС.
Патогенез набряків. У патогенезі набряків при гломерулонефрнте, гострої і хронічної ниркової недостатності (олігануріческая стадія) грають роль кілька факторів: зменшення величини клубочкової фільтрації через зменшення числа функціонуючих нефронів, активізації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи в результаті порушення ниркового кровотоку з усіма перерахованими раніше наслідками, а також підвищення проникності судин. Особливістю таких ниркових набряків є їх локалізація переважно на обличчі. У важких випадках набряки стають генералізованими, на тлі анурії у хворих можуть розвинутися набряки легенів, мозку. Патогенез набряків і асциту при цирозі печінки пов'язаний з підвищенням гідростатичного тиску в системі vena porta. часто і в системі нижньої порожнистої вени, що призводить до збільшення фільтрації рідини в тканини (ефективне гідростатичний тиск більше ефективної осмотической сили всмоктування); зниженням альбумінів в крові (цироз супроводжується печінковою недостатністю), а значить зменшенням ефективної Онкотичний сили всмоктування; вторинним альдостеронізмом, обумовленим зменшенням ОЦК.
Мал. 9.4. Патогенез набряків при