Для всмоктування Мікромолекули - продуктів гідролізу поживних речовин, електролітів, лікарських препаратів використовуються кілька видів транспортних механізмів:
1. Пасивний транспорт. що включає в себе дифузію, фільтрацію і осмос.
Дифузія заснована на градієнті концентрації речовин в порожнині кишечника, в крові або лімфі. Шляхом дифузії через слизову оболонку кишечника переносяться вода, аскорбінова кислота, піридоксин, рибофлавін і багато лікарських препаратів.
Фільтрація заснована на градієнті гідростатичного тиску. Так, підвищення внутрикишечного тиску до 8-10 мм рт.ст. збільшує в 2 рази швидкість всмоктування з тонкої кишки розчину кухонної солі. Сприяє всмоктуванню збільшення моторики кишечника.
Переходу речовин через напівпроникну мембрану ентероцитів допомагають осмотичні сили. Якщо в шлунково-кишковий тракт ввести гіпертонічний розчин будь-якої солі (повареної, англійської і т.д.), то за законами осмосу рідина з крові і навколишніх тканин, тобто з изотонической середовища, буде всмоктуватися в сторону гіпертонічного розчину, тобто в кишечник, і надавати очищаючу дію. На цьому заснована дія сольових проносних. За осмотичного градієнту всмоктуються вода, електроліти.
2.Облегченная дифузія здійснюється також за градієнтом концентрації речовин, але за допомогою особливих мембранних переносників, без витрати енергії і швидше, ніж проста дифузія. Так, за допомогою полегшеної дифузії переноситься фруктоза.
3.Активні транспорт здійснюється проти електрохімічного градієнта навіть при низькій концентрації цієї речовини в просвіті кишечника, за участю переносника і вимагає витрати енергії. Як переносник - транспортера найчастіше використовується Na +, за допомогою якого всмоктуються такі речовини, як глюкоза, галактоза, вільні амінокислоти, солі жовчних кислот, білірубін, деякі ді-і трипептиди.
Шляхом активного транспорту всмоктуються також вітамін В12, іони кальцію. Активний транспорт вкрай специфічний і може пригнічувати речовинами, що мають хімічну схожість з субстратом.
Гальмується активний транспорт при низькій температурі і недоліку кисню. На процес всмоктування впливає рН середовища. Оптимальна рН для всмоктування - нейтральна. Багато речовин можуть всмоктуватися за участю як активного, так і пасивного транспорту. Все залежить від концентрації речовини. При низькій концентрації переважає активний транспорт, а при високій - пасивний.
Деякі високомолекулярні речовини транспортуються шляхом ендоцитозу (пиноцитоза і фагоцитозу). Цей механізм полягає в тому, що мембрана ентероцита оточує усмоктуване речовина з утворенням бульбашки, який занурюється в цитоплазму, а потім переходить до базальної поверхні клітини, де укладена в пляшечку речовина викидається з ентероциту. Цей вид транспорту має значення при перенесенні у новонародженого білків, імуноглобулінів, вітамінів, ферментів грудного молока.
Деякі речовини, наприклад, вода, електроліти, антитіла, алергени можуть проходити через міжклітинні простору. Такий вид транспорту називається персорбціей.
Фізіологічні основи голоду і насичення
Потреба в поживних речовинах виражається в стані голоду і створює мотивацію пошуку і поїдання їжі. Сукупність нейронів різних відділів центральної нервової системи, які визначають харчову поведінку і регулюють травні функції людини і тварини, становлять харчової центр. Ці нейрони знаходяться в корі великих півкуль, в лімбічної системі, ретикулярної формації, гіпоталамусі, де локалізується центр голоду.
При порушенні цих ядер у тварини розвивається гиперфагия - посилене споживання їжі. Руйнування цих ядер призводить тварину до відмови від їжі - афагія.
У вентромедіальних ядрах гіпоталамуса знаходиться центр насичення. При стимуляції цих нейронів у тварини виникає афагія, при їх руйнуванні - гиперфагия. Між центром голоду і центром насичення існують реципрокні відносини, тобто якщо один центр збуджений, то інший загальмований. Порушення або гальмування цих ядер відбувається в залежності від вмісту поживних речовин в крові, а також сигналів, що надходять від різних рецепторів.
Існує кілька теорій, що пояснюють виникнення почуття голоду:
Аміноацідостатіческая - почуття голоду створюється зниженням вмісту в крові амінокислот.
Ліпостатіческая - нейрони харчового центру збуджуються недоліком жирних кислот і тригліцеридів у крові.
Метаболічна - подразником нейронів харчового центру є продукти метаболізму циклу Кребса.
Термостатична - зниження температури крові викликає почуття голоду.
Локальна теорія - почуття голоду виникає в результаті імпульсації від механорецепторів шлунка при його "голодних" скороченнях.
Насичення виникає в результаті збудження нейронів центру насичення.