Вікова функціональна морфологія печінки поросят при гепатодистрофії

Вікова функціональна морфологія печінки поросят при гепатодистрофії

Погребняк О.В. Слободяник В.С. Сулейманов С.М

Всеросійський Ниви патології, фармакології і терапії

Вивчення вікових особливостей розвитку гепатодистрофії у поросят проводили в свінокомбінате «Слобожанський» Харківської області України.

Диспансерне обстеження виявило ураження печінки у 28% поросят 1-місячного віку, у 40,1% - у віці 1,5 місяців і у 31,6% - у віці 2 місяців.

Встановлено, що структура печінки у поросят при гепатодистрофії змінювалася в різній мірі залежно від віку. Так, у місячних поросят при гепатодистрофії збільшувалася абсолютна і відносна маси печінки у порівнянні зі здоровими поросятами за рахунок розростання на 35,7% стромальних елементів.

Виражене збільшення абсолютних і відносних розмірів печінки було характерно і для 1,5 місячних хворих поросят. При цьому відзначалося збільшення на 24,6% як розмірів гепатоцитів, так і на 48,4% частки паренхіми печінки. До 2-місячного віку фіксувалося збільшення як обсягу ядер гепатоцитів, так і частки паренхіми органу.

У початковий період розвитку гепатодистрофії у місячних поросят, хворих гепатодистрофія виявлено зниження вмісту ДНК в печінці до 0,570,004 од. опт. щільності, глікогену до 0,310,004 од. опт. щільності при накопиченні нейтральних жирів в гепатоцитах до 0,660,012 од. опт. щільності, що супроводжувалося зниженням активності сукцинатдегідрогенази до 0,570,095, підвищенням активності кислої фосфатази до 0,590,04 і цитохромоксидази до 0,810,031 од. опт. щільності.

В процесі розвитку патологічного процесу наростало відкладення жирів в печінці: їх рівень у 1,5 місячних поросят був вище на 54,8% і на 46,6% - у 2-місячних при зниженні рівня глікогену в гепатоцитах на 47,3% і 40 , 2% і змісту ДНК - на 47,1% і 21,8% відповідно. Активність кислої фосфатази виявилася підвищена на 61% і 51%, а сукцинатдегідрогенази відповідно знижена на 30,5% і 37,2%.

Таким чином, гепатодистрофія у одномісячних поросят характеризувалася високим рівнем метаболізму і гликогенолизом. У той же час, мобілізація білкових резервів гепатоцитів, що знаходиться в залежності від секреції протеолітичних ферментів у поросят, була помірною, а ступінь жирової інфільтрації печінки відповідно невеликою.

У міру розвитку патологічного процесу відбувалося пригнічення синтетичної функції печінки з порушенням роботи ферментних систем. Високий ступінь протеолізу відповідала посилення жировій інфільтрації печінки, наростання ознак енергетичного дефіциту і метаболічного напруги при виражених необоротних змін в структурі печінки і компенсаторною її гіпертрофії.