Особливості хвороби шлунково-кишкового тракту у літніх людей »
В процесі старіння верхня і нижня щелепа атрофується, розвивається атрофія мімічної і жувальної мускулатури.
• відбувається поступова втрата зубів, зуби набувають жовтуватий відтінок і різну ступінь стертості, знижуються бар'єрні властивості тканин зубів;
• атрофуються альвеолярні відростки щелеп, змінюється прикус (стає
• зменшується обсяг і секреція слинних залоз - це призводить до постійного відчуття сухості в роті, порушення формування харчової грудки, схильності до запалення слизової оболонки, утруднення ковтання твердої їжі;
• знижується ферментативна насиченість і захисні властивості слини;
• порушується пережовування і переварювання їжі;
• мова стає плоским і гладким через атрофії м'язів і сосочків; підвищуються пороги смакової чутливості.
• поступово атрофуються мигдалини лімфоепітеліального глоткового кільця;
Стравохід - подовжується і викривляється через кифоза хребта, розширення дуги аорти, у всіх шарах стравоходу розвиваються атрофічні зміни м'язовий шар його піддається часткової атрофії, що може привести до порушення ковтання і високому ризику освіти гриж (випинань), утруднюється ковтання їжі, з'являється почуття грудки за грудиною;
Шлунок - зменшується в розмірах, приймає положення ближче до горизонтального;
скорочується число секреторних клітин в залозах (менше виробляється соляної
кислоти, ферментів і шлункового соку в цілому);
порушується кровопостачання стінки шлунка, знижується його моторна функція, порушуються обмінні процеси. Атрофічні зміни зачіпають всі оболонки шлунка: слизову, підслизову, м'язову, серозну. Паренхіма шлункових залоз заміщується сполучною і жировою тканиною.
Тонкий кишечник - згладжується рельєф слизової оболонки за рахунок зниження висоти ворсинок і їх кількості на одиницю площі (зменшується поверхня пристінкового травлення і всмоктування);
через зниження секреції травних соків і їх ферментативної насиченості
порушується глибина і повнота переробки їжі.
Товстий кишечник - через атрофії м'язових клітин високий ризик розвитку дивертикулів (множинні випинання стінок кишки, що призводить до калових каменів і суб'єктивних дискомфорту, а в подальшому може ускладнитися перфорацією): розвивається схильність до закрепів (атоническим), порушення рухової функції товстої кишки призводить до «старечого запору»;
змінюється мікрофлора кишечника: збільшується кількість гнильних бактерій, зменшується - молочнокислих, що сприяє зростанню продукції ендотоксинів і порушення синтезу вітамінів групи В і К.
Печінка - з віком зменшується маса; знижуються функціональні можливості гепатоцитів, що призводить до порушення білкового, жирового, вуглеводного і пігментного обмінів, зниження антитоксичної
(Обезвреживающей) функції печінки;
в клітинах знижується кількість глікогену, накопичується липофусцин (пігмент старіння);
змінюється кровотік у печінці: частина синусоїдногокапілярів спадає, утворюються
додаткові шляхи від междолькових вен до центральних венах. Спостерігається збільшення сполучнотканинної строми. У зв'язку з порушенням видільної функції печінки ліки повільніше виводяться і можуть комуліроваться в організмі. У геронтів розширюються внутрішньопечінкові жовчні протоки, сповільнюється виділення жовчі.
Жовчний міхур збільшується в об'ємі в 1,5 рази, тонус мускулатури і рухова активність міхура знижуються - порушується своєчасне надходження жовчі в кишечник і підвищується ризик каменеутворення через застій жовчі.
Підшлункова залоза знижує зовнішньо- і внутрисекреторную функцію через зниження кровопостачання і зменшення числа залізистих клітин і клітин острівковогоапарату (у людей старшого віку більш високий рівень глюкози крові).
Хронічний гастрит - хронічне запалення слизової оболонки шлунка з порушенням фізіологічної регенерації, розладом моторної, секреторної і можливо инкреторной функції шлунка.
Етіологія. Серед екзогенних факторів хронічного гастриту важливе значення мають гелікобактерна інфекція, шкідливі звички (зловживання алкоголем, куріння), порушення режиму і якості харчування, прийом деяких медикаментів (нестероїдні протизапальні засоби, глюкокортикостероїди, препарати заліза). Серед ендогенних причин, що викликають хронічний гастрит, виділяють аутоімунний фактор (утворення аутоантитіл до клітин, які продукують соляну кислоту), хронічні запальні захворювання органів черевної порожнини, дуоденогастральногорефлюкс, порушення обміну речовин, гіпоксію тканин при легеневій і серцевої недостатності, інтоксикаційні і алергічні впливу на слизову оболонку.
Клінічна картина. У осіб похилого та старечого віку найчастіше зустрічається атрофічний гастріт.Заболеваніе призводить до атрофії слизової оболонки, що супроводжується зниженою шлунковою секрецією, В12-дефіцитної анемією. Клініка атрофічного гастриту у геронтів часто буває стертою. Пацієнтів турбує тупий біль, дискомфорт в епігастральній ділянці, нудота, відрижка повітрям і їжею. Можлива клініка демпінг-синдрому: поява слабкості, пітливості, тахікардії, здуття і бурчання живота після їжі. Спостерігаються симптоми гіповітамінозу: блідо-жовтяничне забарвлення шкіри, сухість шкіри, випадання волосся, печіння і болю в мові, червоний «лакований» язик, порушення чутливості, схуднення.
При хронічному хелікобактерної гастриті на перших порах відбувається активація шлункової секреції. Захворювання нерідко виявляється виразково-подібним синдромом: тяжкість, тупі, ниючі болі в епігастральній ділянці натщесерце або через 1-1,5 години після їжі, відрижка кислим, печія, схильність до закрепів. При тривалому перебігу хронічного хелікобактерної гастриту шлункова секреція знижується.
Діагностика. Грунтується на клінічній картині, гастроскопії з проведенням біопсії, дослідженні шлункової секреції, рентгенологічних методах.
Лікування. При загостренні хронічного гастриту призначають дієту П. Виключається гострі страви, прянощі, маринади, копченості, консерви, кава, алкоголь, груба клітковина. Їжа готується у відварному, паровому або запеченому вигляді.
Для лікування хронічного атрофічного гастриту використовується замісна терапія: шлунковий сік, ферментні препарати (креон, панзинорм, мезим-форте).
При розвитку В12-дефіцитної анемії призначається вітамін В12 внутрішньом'язово.
Порушення моторної функції шлунка і 12-палої кишки коригуються Мотіліума, церукалом. При появі болю спастичного характеру призначаються спазмолітики (папаверин, но-шпа).
При виявленні хелікобактерної інфекції показано етіологічне лікування, спрямоване на її знищення.
Використовуються такі схеми:
1 лінія (потрійна терапія) протягом 10-14 днів:
- омепразол (інгібітор протоновой помпи) 20 мг 2 рази на добу;
- кларитроміцин 500 мг 2 рази на добу;
- амоксицилін 1000 мг 2 рази на добу;
2 лінія застосовується при відсутності ефекту від попередньої схеми:
- омепразол 20 мг 2 рази на добу;
- де-нол (колоїдний субцитрат вісмуту) 120 мг 4 рази на добу;
- метронідозол 500 мг 3 рази на добу; - тетрациклін 500 мг 4 рази на добу
Генерація сторінки за: 0.01 сек.