Гостра інфекційна хвороба, з лихоманкою, ураженням печінки. Антропоноз.
Таксономія, морфологія, антигенная струк-тура: Сімейство Picornaviridae рід Hepatovirus. Типовий вид -має один серотип. Це РНК-вірус, просто організовує-ний, має один вірусоспецифічні антиген.
Культивування: Вірус вирощують в культурах клітин. Цикл репродукції більш тривалий, ніж у ентеровірусів, цитопатичної ефект не виражений.
Резистентність: устойчивос-ма до нагрівання; інактивується при кип'ятінні протягом 5 хв. Відносно стійкий у зовнішньому середовищі (воді).
Епідеміологія. Джерело-хворі. Механізм зараження - фекально-оральний. Віруси виділяються з фекаліями на початку клінічних проявів. З появою жовтяниці інтенсив-ність виділення вірусів знижується. Віруси передаються через воду, харчові продукти, руки.
Хворіють переважно діти у віці від 4 до 15 років. при цьому відбувається швидке утворення імунітету довічного.
Патогенез: Володіє гепатотропізм. Після зараження реплікація вірусів відбувається в кишечнику, а звідти че-рез портальну вену вони проникають в печінку і реплікуються в цитоплазмі гепатоцитів. Пошкодження гепатоцитів виникає в ре-док иммунопатологических механізмів.
Клініка. Інкубаційний період - від 15 до 50 днів. Початок гострий, з підвищенням т-ри і нудотою, блювотою). Можлива поява жовтяниці на 5-й день. Клінічний перебіг захворювання легкий, без особливих ускладнень. Тривалість захворювання 2 тижнів. Хронічні форми не розвиваються.
Імунітет. Після інфекції - стійкий довічний імунітет, пов'язаний-ний з IgG. На початку захворювання в крові IgM, які зберігаються в ор-ганизме протягом 4 місяців і мають діа-гностичне значення. Крім гумо-рального, розвивається і місцевий імунітет в кишечнику.
Лабораторна діагностика. Ма-л для дослідження - сироватка і випорожнення. Діагностика заснована глав-ним чином на визначенні в крові IgM за допомогою ІФА, РІА та імунної електрон-ної мікроскопії. Цими ж методами можна виявити вірусний антиген у фекаліях. Вірусологічне дослідження не прово-дять.
Профілактика. Неспецифічна профі-лактики. Для специфічної пасивної профілактичної-тики використовують імуноглобулін. Імунітет зберігається близько 3 міс. Для специфічної активної профілактики - інактивована культуральна концентрована вакцина. Рекомбінантна генно - інженерна вакцина.
Вірус гепатиту В. Токсономія. Характеристика. Патогенез. Носійство. Лабораторна діагностика. Основні маркери гострого, хронічного вірусного гепатиту В.Спеціфіческая профілактика гепатітаВ.
Вірус гепатиту В- семейс-тво Hepadnaviridae рід Orthohepadnavirus.
Морфологія: ДНК-содержаший вірус сферичні-кой форми. Складається з серцевини, що складається з 180 білкових частинок, складових серцевинних НВс-антиген і ліпідсодержащіх оболоч-ки, що містить поверхневий HBs-антиген. Усередині серцевини знаходяться ДНК, фермент ДНК-полімераза, що володіє ревертазной ак-тивностью, і кінцевий білок НВе-антиген.
Геном представлений двунітевой ДНК коли-цевой форми.
Культуральні властивості. Чи не культіві-ється на курячих ембріонах, що не облада-ет гемолітичної і гемагглютинирующей активністю. ВГВ культивується тільки в культурі клітин.
Резистентність. Висока до факторів навколишнього середовища і дезінфікуючих речовин. Вірус устої-чив до тривалого впливу кислого середовища, УФ-випромінювання, дії спирту, фенолу.
Антигенна структура. Складність ва. У суперкапсиду вірусу знаходиться HBs-антиген, який ло-калізован в гідрофільній шарі на поверх-ності віріона. У формуванні HBs-антигену беруть участь 3 поліпептиду в глікозильованого формі: preSl - великий поліпептид; preS2 - середній поліпептид; S - малий поліпептид.
Епідеміологія: Розвиток інфекційного процесу при попаданні в кров. Зараження від-ходить при парентеральних маніпуляціях (ін '-екціях, хірургічних втручаннях), пере-Лівані крові.
Патогенез і клініка захворювання. Инкуба-ційний період 3-6 місяців. Інфекційний процес настає після проникнення вірусу в кров. ВГВ з крові ендоцитозу прони-кає в гепатоцит. Після проникнення вірусу відбувається добудовування плюс-нитки ДНК ДНК-полімеразою до пів-ноценной структури. Клінічна картина характеризується сім-птом ураження печінки, в більшості випадків супроводжується розвитком жовтяниці.
Імунітет. Гуморальний імунітет, пред-ставленний антитілами до HBs-антигену, захищає гепатоцити від вірусу, елімінуючи його з крові.
Клітинний імунітет звільняє організм від інфікований-них гепатоцитів завдяки цитолітичної функції Т-кілерів. Перехід гострої фор-ми в хронічну забезпечується порушен-ням Т-клітинного імунітету.
Лабораторна діагностика. Викорис-товують серологічний метод і ПЛР. Методами ІФА і РНГА в крові визначають маркери гепатиту В: антигени і антіте-ла. ПЛР визначають наявність вірусної ДНК в крові і біоптатах печінки. Для гострого гепатиту ха-рактерно виявлення HBs антигену, НВе антигену і анти-HBc-IgM антитіла.
Лікування. Використання інтерферону, интерфероногенов: віферона, аміксину, Інги-бітора ДНК-полімерази, препарату аденінрібонозіда.
Профілактика. Виняток потрапляння вірусу при хлопець-теральних маніпуляціях і переливанні крові (застосуванням одноразових шприців, перевіркою на ге-патіт В за наявністю HBs-антигену в крові доно-рів крові).
Специфічна профілактика здійснювала-вляется вакцинацією рекомбінантної ген-но-інженерної вакциною, яка містить HBs-антиген. Вакцинації підлягають усі новорож-денние в перші 24 години життя. Тривалість поствакцинального імунної-та - не менше 7 років.