Вплив холоду на шкіру і м'язи відомо давно. На користь цього свідчить не тільки відомий побутової факт побледнения шкіри при охолодженні, а й спеціально проведені фотоплетізмографіческіе дослідження. Дослідження Бернштейна В.А. (1966) показують, що при зниженні температури тіла на ГС кровопостачання шкіри ненаркотізірованних тварин зменшується в півтора рази, правда, подальше поглиблення гіпотермії не супроводжується додатковим звуженням судин.
Фізізіологія холодового тремтіння не є предметом пильних систематичних досліджень, тому ми, вирішили викласти деякі основні дані з цього питання, орієнтуючись на дані доступних нам досліджень. На зниження температури навколишнього середовища теплокровний організм відповідає активізацією механізмів фізичної і хімічної терморегуляції. Важливе місце серед зазначених механізмів належить тремтіння - своєрідної мимовільної діяльності довільних м'язів.
Вплив холоду на шкіру
При дії холоду організм обмежує тепловіддачу, відбувається констрикція шкірних судин, виникає піломоторних реакція. Якщо цього виявляється недостатньо для підтримки термостабильного стану, зростає теплопродукція - Електроміографічні реєструється посилення м'язового тонусу, з'являється видима оком тремтіння. Найбільш природним і частим шляхом стимуляції холодового тремтіння слід вважати зниження температури шкіри з подразненням закладених в ній терморецепторов. Про це свідчить і те, що шкірної температурі належить провідне значення і при гальмуванні тремтіння. Так, при екстракорпоральному охолодженні крові тварин і підтримці шкіри відносно теплою вдається повністю придушити тремтіння. Центральним апаратом дріжджовий реакції вважається гіпоталамус, його руйнування або перетин низхідних волокон від нього позбавляє організм здатності відповідати на холод тремтінням, при цьому температура тіла швидко знижується. У тремтливому організмі максимальна теплопродукція реєструється зазвичай до часу падіння температури тіла приблизно до 32-26 ° С.
Реакція м'язів на холод
Крім тремтіння і холодового тонусу м'язова тканина має і іншим Теплотворна механізмом: м'яз, позбавлена рухових нервів, продовжує реагувати на дію низької температури організму посиленням газообміну. Ця реакція зникає лише в разі повної денервації, після перерізання симпатичних нервів, що йдуть по ходу судин.
Аналогічний результат вдалося отримати і при подразненні гіпоталамічної області. звідки виникають нервові імпульси спрямовуються по симпатичних волокнах безпосередньо до м'яза, викликаючи в них підвищення обміну.
Іншими словами, в гіпоталамусі є центри, що регулюють процеси м'язового теплоутворення за допомогою як рухових, так і симпатичних нервів. У акліматизованих до холоду тварин неконтрактільная теплопродукція м'язів майже повністю заміщає тремтіння.
Механізм холодового тремтіння
Під час холодового тремтіння відбувається невелике збільшення газообміну, в зв'язку з чим є підстави вважати, що м'язи при цьому виконують роботу помірної інтенсивності. Давно відомо, що при м'язовій роботі помірної інтенсивності окислюються переважно невуглеводної матеріали. Однак перерозподіл крові, що відбувається в організмі під дією холоду, вносить додаткові особливості. А саме те, що при цьому в м'язах виникає деякий кисневий дефіцит, що змушує їх частково використовувати гликолитическому розщеплення власного глікогену. Оскільки тремтіння не супроводжується збільшеною затримкою глюкози м'язами, в останніх настає значне зниження вуглеводних резервів. Тому зрозуміло, чому глікоген м'язів являє собою частий об'єкт дослідження при діагностиці смертельної гіпотермії.