Класифікуються вторинний імунодефіцит по природі дії, що приводить до змін імунореактивності, або по нозологическому ознакою (класифікація ВООЗ).
Зміни імунітету при вторинним імунодефіцит неспецифічні по відношенню до збудника, до його антигенів, хоча і супроводжують, дуже часто, гострі і хронічні інфекції. По суті справи, вони є наслідком інфекційної антігеннеспеціфіческой иммуномодуляции, так як антигени збудника викликають не тільки специфічний (імунний) відповідь, але ще і змінюють всі ланки иммунореактивности, пригнічуючи одні і активуючи інші. Імуномодулюючу дію може мати як мікроорганізм в цілому, так і його окремі антигени або продукти життєдіяльності.
Наслідки вторинного імунодефіциту при інфекціях можуть бути різними, в залежності від тяжкості основного захворювання, лікувальних заходів, що передує хвороби стану організму та ін.
Найчастіше поступово настає одужання, оскільки імунобіологічний нагляд має високі компенсаторні можливості. Але нерідкі вторинні інфекції, хронизация основного процесу. Найбільш важкі наслідки - це аутоімунні розлади і пухлинний ріст.
Слід мати на увазі, що фактично немає ліків, що не володіють в тій чи іншій мірі імуномодулюючою ефектом. Безперечно є пряма залежність розвитку вторинного імунодефіциту та інфекцій на її тлі при лікуванні імунодепресантами, антиметаболитами, цитостатиками, опроміненням, так як їх ефект спрямований на зниження імунної відповіді, придушення високо проліферуючих клітин.
Зазначені лікувальні заходи пригнічують Т-систему, функції фагоцитів і NK-клітин. Тому розвиваються інфекції, викликані найчастіше умовно-патогенними мікроорганізмами (герпес, цитомегаловірус. Вірус Епштейна - Барр, папіломавірусна інфекція, токсоплазмоз. Уреаплазмоз, мікоплазмоз), загострюється латентна інфекція. До вторинного імунодефіциту призводить тривале лікування протитуберкульозними, протигрибковими препаратами, антибіотиками. Багато з них пригнічують хелперну активність і стимулюють - супрессорную, діють на фагоцити, змінюючи фактично всі їхні функції, причому найчастіше спочатку всі етапи фагоцитарного процесу посилюються, але поступово настає виснаження їх резерву.
Частина ліків (антибіотики, еуфілліновие препарати та ін.) Впливають на рецепторний апарат імунних клітин, що знижує або змінює їх функціональні можливості і иммунореактивность в цілому.
Навіть імуномодулятори в надлишкових дозах здатні привести до вторинного імунодефіциту, хоча, здавалося б, саме для її лікування вони були призначені. Відомі випадки вторинного імунодефіциту при нераціональному призначення тімоміметіков (левамизола) і тимических гормонів (тималина, тимогена).
Передозування вітаміну А призводить до разрегуліровка імунобіологічного нагляду і вторинного імунодефіциту.
Трансплантація сама по собі викликає вторинний імунодефіцит, якщо донор не є повністю гістосумісності. Треба сказати, що імуномодулюючий ефект багатьох ліків залежить від їх дози, іноді менша доза антибіотиків, посилюючи фагоцитарні функції, виявляється більш дієвою для лікування, ніж висока доза, переважна не тільки мікроорганізм, але і імунітет.
Причини вторинного імунодефіциту в цих випадках: фізичний і психічний стрес, первинна патологія, з приводу якої проводиться операція, часто несе в собі порушення імунореактивності (пухлини, виразкова хвороба, наприклад), наркоз і передопераційна підготовка знижує функції НК та Т-системи.
Незалежно від природи стресу, він завжди депресивно діє на иммунореактивность. У разі операцій і травм ситуація ускладнюється ушкодженням органів і тканин, особливо життєво важливих. Крім того, пошкодження тканин активізує систему комплементу з подальшим негативним дією цієї активації на імунітет. Завжди відбувається зневоднення, порушення обмінних процесів; крововтрата знижує опсонізірующая здатність сироватки. Але головний ефект роблять виділяються в позамежних кількостях гормони кори надниркових залоз, адреналін, норадреналін, а також нейропептиди, типу ендорфінів. Кінцевим результатом їх впливу є синдром «виснаження» імунної системи. Виділення ендогенного морфіну при стресі пригнічує активність натуральних кілерів. Хронічний стрес також небезпечний в цьому відношенні, в кінцевому підсумку вторинний імунодефіцит може вилитися в пухлинне захворювання.
є завжди, хоча саме захворювання розвивається на тлі порушень імунореактивності. Імунодепресивну дію пухлини обумовлено інтоксикацією, стимуляцією супресорних механізмів і виділенням прямих блокуючих і пригнічують чинників пухлинними клітинами. Крім того, кровотворна та лімфоїдна тканина може заміщатися ракової. Вторинний імунодефіцит посилюється і протиракової хіміо- та радіотерапії, а також операцією.
При деяких захворюваннях, наприклад аутоімунної тромбоцитопенії, одним з методів лікування є видалення селезінки, при травмах може відбуватися відрив цього органу, і його також видаляють. Розвивається аспленіческій синдром, найбільш виражений, якщо справа стосується дітей. Виявляється бактеріальними інфекціями.
У нормі гормони ендокринної системи підсилюють або пригнічують иммунореактивность, т. Е. Регулюють її рівень в залежності від внутрішніх або зовнішніх умов, сприяючи адаптації конкретної людини до конкретної ситуації. Якщо ж з'являється зміна діяльності ендокринних залоз - ендокринне захворювання, то на певному його етапі завжди виявляються порушення імунітету. Взаємодія ендокринної системи та імунної системи починається ще у внутрішньоутробному періоді життя людини. Тому порушення гормонального балансу матері може відображатися на функціях ендокринної та імунної систем майбутньої дитини. Активним стимулюючою дією на лімфоцити мають гормони гіпофіза: соматотропний, тиреотропний, наприклад, гормони щитовидної залози. При їх недостатності розвивається дефіцит клітинних типів відповіді, так само як при гипопаратиреозе.
Недолік естрогену послаблює роботу фагоцитів, місцеву захист слизових статевих шляхів жінок, що часто спостерігається при хронічних вульво- вагінітах.
Естрогени посилюють протипухлинну дію імунних клітин, оскільки визначають рівень розпізнавання мутантних клітин.
Естрадіол і прогестерон, навпаки, стримують проліферацію імунних клітин і їх надходження з кісткового мозку в кров. Крім того статеві гормони регулюють дозрівання лімфоцитів в тимусі і навіть можуть в ньому синтезуватися. У свою чергу гормони тимуса змінюють вивільнення гормонів гіпофіза, що регулюють діяльність статевих залоз. Наведені приклади взаємодії ендокринної та імунної систем доводять можливість вторинного імунодефіциту при ендокринопатіях.
Слід сказати, що взаємозв'язку цих систем частіше страждають у людей після 40 років, коли відбувається інволюція тимуса і починають поступово згасати ендокринні функції. Цим частково визначається виникнення феномена «імунного старіння»
Дефект імунітету виявляється при цукровому діабеті, особливо інсулінозалежного, оскільки інсулін також є активатором Т-лімфоцитів. Екзогенний інсулін діє не постійно і в нефизиологических дозах, тому не може адекватно виконувати функції ендогенного. Порушується фагоцитоз, розвиваються аутоімунні процеси.
Таким чином, будь-які ендокринні захворювання супроводжуються дисбалансом імунобіологічного нагляду, оскільки в нормі гормони надають регулюючий вплив того чи іншого роду на імунні клітини їх функції і навпаки. Відсутність або недолік взаємовпливу і призводить до імунодефіцитних, яка в свою чергу погіршує Ендокринопатії і т. Д. З'являється порочне коло.
Клінічним проявом вторинного імунодефіциту при ендокринної патології найчастіше є інфекційно-запальних ні процеси. Компенсація ендокринного захворювання більш-менш сприятливо відбивається і на імунній системі, приєднання імуномодулюючої терапії збільшує шанси ефективності лікування ендокринного процесу.
У дітей цей процес не можна вважати вторинним імунодефіцитом. Насправді в періоді новонародженості, особливо у недоношених дітей, як випливає з статистики, підвищується ризик розвитку різних інфекцій, знижується ефективність профілактичних щеплень. Однак у здорових новонароджених це скоріше період «навчання» імунної системи антигенами мікрооточення, отриманими від матері, персоналу, зовнішнього середовища в цілому. Імунна система тренується на цих в основному непатогенних і умовно-патогенних мікроорганізмів, напружено адаптується до необхідності постійної активної роботи.
Звичайно, надмірна спектр або контагиозность мікроорганізмів у навколишньому середовищі в цій ситуації можуть привести до захворювання новонародженої дитини. Але якщо у нього є імунне здоров'я, то до кінця місяця всі механізми імунореактивності неодмінно будуть здатні повністю справлятися зі звичайною мікробіотою.
Виявилося, що і у глибоко недоношених маловагих новонароджених дітей імунна система цілком може відповідати на антигенні стимули і навіть виробляти імуноглобуліни різних класів в більшій мірі, ніж у здорових новонароджених. Це зрозуміло, враховуючи, що недоношеними найчастіше бувають діти, переносили внутрішньоутробні інфекції, тому їх імунна система була змушена почати активно працювати вже внутрішньоутробно. Однак в цьому випадку резерву функціональної активності у імунної системи недоношеної дитини не залишається, а після народження він не справляється з мікробіотою зовнішнього середовища, особливо, якщо піддається життєво необхідної, але агресивної терапії.
Можуть бути різні варіанти так званого «повільного імунологічного старту», які проявляються у дітей в різний час їх життя, хоча найчастіше - при розширенні контактів, коли дитина потрапляє в дитячий колектив.
Характерний інфекційний синдром: переважають часті, тривало перебігають ГРВІ. Причини можуть бути дуже прості: гипоксический синдром в перинатальному періоді, слабка тренованість імунної системи через особливості життя дитини в перші місяці і роки життя, надмірно напружена «робота» імунної системи на першому році життя дитини при повному дотриманні всього прищепного графіка і т. д. Ситуація може ускладнюватися нераціональною терапією, особливо антибіотиками. Тоді фізіологічна недостатність посилюватиметься, повторні інфекції на цьому тлі частішають. Майже будь-яка, особливо вірусна, інфекція додатково пригнічує активність імунних механізмів, замикаючи порочне коло, що посилюється стресами від маніпуляцій, розлукою з матір'ю, якщо дитина пішла до дитячого закладу, порушеннями харчування, дисбактеріозом і т. П. Розвивається вторинний імунодефіцит.
У старечому віці (85 років і старше) відбувається виснаження ресурсів імунної системи. Однак збільшення частки незрілих Т-лімфоцитів, зниження їх проліферативної активності, а значить і ефективності специфічного відповіді, зменшення бактерицидної активності та метаболізму кисню в нейтрофілах, зниження місцевого захисту виявляються набагато раніше, навіть у людей, які переступили 40-50-річний рубіж на тлі інволюції тимуса, падінні рівня його гормонів. Все це підвищує виникнення інфекцій, аутоімунних та онкологічних захворювань, сприяє хронічного перебігу запальних процесів.
Хоча запас адаптаційних можливостей організму дуже високий, в реальному житті більш швидке старіння і занепад захисних сил організму прискорюють неправильне харчування, гіповітаміноз, гіподинамія, різні хвороби, в тому числі серцево-судинні, вірусні інфекції. При цьому дуже багато залежить від типу нервової діяльності, спадковості і способу життя конкретної людини.
На закінчення слід зазначити, що порушення функцій неспецифічного та імунного захисту за типом вторинного імунодефіциту виявляються практично при будь-яких захворюваннях людини, оскільки імунна система бере участь в запаленні, кровотворенні і в цілому - в гомеостазі. Характер, перебіг і прогноз вторинної імунологічної недостатності при різних захворюваннях відрізняється надзвичайною різноманітністю. Найчастіше ці відхилення купіруються за сприятливого перебігу і адекватному лікуванні основного захворювання з підключенням загальновідомих, так званих, загальнозміцнюючих препаратів і засобів.