Закономірності згасання функцій нервової системи визначаються ступенем чутливості до гіпоксії різних відділів нервової системи і послідовністю виключення в процесі вмирання тих чи інших її функцій. Вегетативна нервова система (її бульбарні і спинальні центри, периферичні ганглії і волокна) має відносну резистентністю в порівнянні з цереброспинальной системою. У послід-ній особливо чутливими і легко вразливими виявляються філоге-генетичних молодші і високоорганізовані освіти цент-ральної неріне системи (нова кора великих півкуль: і кора півкуль мозочка).
Пригнічення функцій кори головного мозку під дією гіпоксії клінічно проявляється різними формами розлади свідомості (збудження, ейфорія, оглушення, сопор, кома). Швидкий розвиток значною гіпоксії при гострому припинення церебрального крово- звернення, раптовій зупинці серця і ін. Викликає майже миттєве-ве вимикання свідомості. При більш повільному розвитку гіпоксії, зокрема при крововтраті на початку вмирання, може мати місце рефлекторно викликається активація центральної нервової системи, кото-раю проявляється на електроенцефалограмі (33Г) десинхронізацією биопотенциалов. У цей період хворі ще в свідомості, але можуть бути недостатньо орієнтовані. Реакція активації центральної нервової системи і захисно-пристосувальних механізмів організму направле-на на компенсацію виникають функціональних порушень і збереженні-ня вищих відділів мозку. Пізніше відбувається поступове пригнічення спочатку кори, а потім підкіркових відділів мозку з поглибленням рас-стройств вищої нервової діяльності від легких форм порушення з-знання і дезориентировки в навколишньому до глибокої коми.
Під впливом подальшого розвитку гіпоксії знижуються, а потім зникають реакції зіниць на світло, рогівкові і сухожильні рефлекси; поступово розвивається паралітичний мідріаз, виникають тонічні пароксизми типу горметонические судом або децеребрационной ригиден-ності; з'являються порушення функцій тазових органів - непроізволен-ве сечовипускання і дефекація; температура тіла знижується на 1-2 ° С. На ЕЕГ в процесі вмирання відзначається заміщення α-активності високоамплітудними повільної активністю в ритмах Θ і Δ - діапазону. ЕЛЕКТРОЕНЦЕФАЛОГРАФІЧНОГО прогресуюче під впливом гіпоксії пригнічення функцій кори і субкортікальних утворень характеризує-ся спочатку зниженням частоти і амплітуди біопотенціалів, а потім і повним пригніченням електричної активності мозку.
У період атонального збудження структур мозкового стовбура на тлі «біоелектричного мовчання» кори і субкортікальних освітньої-ний нерідко спостерігається посилення електричної активності каудального відділу стовбура мозку, особливо його сетевидной формації. Згадаю-тое вище короткочасне атональне відновлення біоелектричної активності кори головного мозку та навіть свідомості, а у тварин - примітивної условнорефлекторномдіяльності відбувається в резуль-таті порушення сетевидной формації і вегетативних центрів продов-говатого мозку при збереженій серцевій діяльності і деякому підвищенні артеріального тиску. Однак динамічне вплив факторів вмирання в кінцевому рахунку призводить до згасання процесів бульбарной регуляції і придушення компенсаторно-пристосувальних механізмів центральної нервової системи.
Слідом за згасанням функцій вищих відділів центральної нервової системи припиняється дихання. Протягом всього процесу вмирання ди-хание відображає функціональний стан різних рівнів центральної нервової системи, які беруть участь в його регуляції. На початку вмирання, наприклад від крововтрати і від деяких інших причин, воз-буждение дихального центру посилюється в першу чергу за рахунок згадуваних вище рефлексів з судинних рефлексогенних зон. Дихання в цей період частішає і поглиблюється, посилюється електрична активність струс м'язів, в акт дихання включаються додат-вальні дихальні м'язи (м'язи шиї, дна порожнини рота, мови, плечового пояса) і експіраторние м'язи (м'язи передньої черевної стінки, внутрішні міжреберні м'язи) - видих стає актив-ним. У міру поглиблення гіпоксії діяльність дихального центру пригнічується, дихання сповільнюється, уповільнюється і стає більш поверх-ностно, зменшується електрична активність всіх дихальних м'язів. У цій фазі можуть розвиватися різні види періодичного дихання, основною причиною яких є гіпоксичний ураження центральних механізмів регуляції дихання. | Наприкінці Преагональное періоду зникає активність м'язів видиху, так як діяльність ЕКСПО-раторно центру, який здійснює більш тонку регуляцію нку-ня, ніж струс центр (в процесі філо- і онтогенезу він роз-вався пізніше), при вмирання згасає раніше.
Після виключення всіх рівнів регуляції, що лежать вище продов-говатого мозку, настає так звана термінальна пауза. тривалість якої становить від декількох секунд до 3-4 хв. Термінальна пауза, або первинне аноксичний апное, є слід-наслідком тимчасового підвищення тонусу центру блукаючого нерва. Під впливом зростаючої гіпоксії гальм-зящій вагусний рефлекс зникає і дихальний центр відновлює активність - починається період агонії.
На початку агонії дихання рідке, з невеликою амплітудою нку-них рухів, а потім глибина його збільшується, дихання при-набуває характеру «gasping» з дуже коротким вдихом і наступним швидким і повним видихом. Порушуються реципрокні відносини між-ду інспіраторним і експіраторним центром; в акті вдиху беруть участь всі дихальні м'язи, причому м'язи видиху скорочуються одночасним-аме з м'язами вдиху і додатковими дихальними м'язами, в результаті чого зовнішнє дихання не дивлячись на інтенсив-ність стає неефективним. Під час агонії дихальний центр не реагує на аферентні імпульси, що йдуть з боку рецепторів легень і верхніх дихальних шляхів. (В цей період збудження іррадіює з инспираторного центру на мотонейрони дихальних і дру-гих скелетних м'язів, внаслідок чого в фазі вдиху можна зарегистр-ровать електричну активність практично всіх м'язів тулуба і кінцівок.
При тривалому вмирання (більше 20 хв) в кінці агонії нормаль-ний тетанічних характер скорочення дихальних м'язів переходить в клонический (А. М. Гурвич, 1962-1966). Частота клонічних скор-щений м'язів відповідає частоті коливань у спалахах, регістр-руемих в цей період в сетевидной формації довгастого мозку. При поглибленні агонії настає момент, коли при повному ісчезнове-ванні дихальних рухів і електричної активності дихальних м'язів зберігаються лише згадані ритмічні спалахи електричної активності в сетевидной формації, і ці спалахи на електромедуллограмме є останнім реєструється відображенням діяль-ності дихального центру довгастого мозку.
Основи реаніматології, під ред. В.А. Неговського, 1975р.
Ще статті на цю тему: