Загибель нейронів відбувається шляхом некерованої деструкції клітин (некроз), а також в результаті запуску механізмів програмованої смерті (апоптоз). Патологічні прояви загибелі нейронів багато в чому залежать від їх функції, а також від селективності і вибірковості руйнування нервових клітин. Селективність загибелі нейронів спостерігається при синдромах м'язової слабкості і атрофії кори головного мозку, а виборча загибель гальмівних вставних нейронів - при епілепсії. Генез загибелі нейронів при шизофренії досі не з'ясовано. Порушення механізмів програмованої загибелі нейронів - апоптозу, лежать в основі багатьох неврологічних і психічних захворювань (хвороба Паркінсона, Альцгеймера, старече недоумство та інші).
Типові патологічні процеси
На початку XX століття виникла абсолютно нова гілка медичної науки - патофізіологія вищої нервової діяльності (ВНД). У процесі її розвитку в патології були визначені такі поняття, як зниження межі працездатності кіркових клітин, позамежне гальмування, фазові стану, зриви ВНД, «хворі» пункти мозкової кори і інші. На їх основі були розширені уявлення про етіологію і патогенез більшості сучасних нервових і психічних захворювань, а також виявлені специфічні для ЦНС синдроми і патологічні процеси.
Дефіцит процесу гальмування в ЦНС
В основі нормальної нервової діяльності лежить динамічна рівновага процесів збудження і гальмування в ЦНС. Роль процесів гальмування в ЦНС була визначена І.М. Сеченовим (1862). Дефіцит гальмівних процесів, що приводить до гіперактивації нейронів, надмірної продукції нейромедіаторів і растормаживанию функцій, лежить в основі патогенезу багатьох нервових розладів. Вважають, що дефіцит процесу гальмування холінергічної передачі лежить в основі недоумства (деменції) і хвороби Альцгеймера. При ослабленні гальмівних впливів з боку кори великих півкуль на спинальні центри (статевих, сечовипускання, дефекації) відбуваються статеві розлади, нетримання сечі і мимовільна дефекація.
денерваціонние синдром
Денерваціонние синдром проявляється у вигляді м'язової дистрофії та трофічних виразок, які виникають внаслідок порушення нервово-м'язової передачі при пошкодженнях рухових нейронів або демиелинизации аксонів. Встановлено, що тканину, позбавлена нервового контролю, змінює свою реактивність до біологічно активних речовин. Відповідь скелетних м'язів, позбавлених впливу симпатичних нервів, на адреналін не менш, а більше, ніж в нормі. Ті ж м'язи, після перетину моторних (холінергічних) нервів, реагують на ацетилхолін сильніше, ніж до денервації. Феномен підвищення чутливості денервірованних тканин до дії медіаторів, відомий як закон денервації структур, був встановлений В. Кеннон (1937).
В результаті випадання впливу нервових (рухових і вегетативних, еферентних і аферентних) структур виникає комплекс різноманітних змін в постсинаптичних структурах різних регульованих ними органів і тканин. Денерваціонние синдром грає важливу роль у зникненні, зниженні або перекрученні певних функцій, дефектності, інертності регуляції денервірованних органів і тканин, порушення їх трофіки, що проявляється розвитком гіпо- та дистрофії, а також підвищенням чутливості клітинних структур органів і тканин до гормонів і лікарських препаратів.