У місці перелому одночасно відбуваються два протилежні процеси: з одного боку, відмирання зруйнованих тканин, а з іншого - розростання молодих клітин і тканин. Омертвілі тканини піддаються стерильному розпаду і резорбируются шляхом фагоцитозу. Продукти розпаду некротичних тканин, особливо окістя, стимулюють регенерацію кісткової тканини і є в тій чи іншій мірі матеріалом для побудови майбутньої кісткової тканини.
Уже в перші дні після П. попутно з розсмоктуванням гематоми починається складний проліферативний процес з поступовим розвитком спочатку соединительнотканной провізорній мозолі, а в подальшому, до кінця 1-го тижня, остеоидной тканини. Остання шляхом метаплазії перетворюється або безпосередньо в кісткову тканину (первинне загоєння кісткової рани), або спочатку в хрящову, а потім в кісткову (вторинне загоєння кісткової рани). Розвиток первинної кісткової мозолі відбувається тим швидше і досконаліше, ніж точніше зіставлені відламки і чим міцніше вони закріплені.
Патологічна анатомія регенерації кісткової тканини. Регенерація кісткової тканини настає після порушення цілості кістки при травмі, запальних процесах, оперативних втручаннях (резекція, кісткова пластика). В ході регенерації утворюється кістковий мозоль різної величини і форми, що залежить від локалізації і характеру ушкодження. Як правило, розмір мозолі перевищує розмір втраченої частини кістки. Мозоль виникає з камбіальних остеогенних елементів окістя, кісткового мозку, а іноді і параоссальних тканин. При відповідній локалізації пошкодження в регенерації може брати участь і паростковий хрящ епіфіза.
Розвиток мозолі відбувається за загальними закономірностями регенерації (див.). При пошкодженні діафіза в регенерації бере участь переважно окістя, при порушенні цілості епіфізів і губчастих кісток - ендост. У періості спочатку утворюється багата клітинами і судинами зародкова тканина, що нагадує грануляційну. Потім в ній диференціюються кісткові балки або ж острівці хряща, які пізніше також заміщуються кістковими структурами. У губчастої кістки регенерація починається з проліферації елементів ендоста з утворенням остеогенной клітинно-волокнистої тканини, яка витісняє кістковий мозок. Потім в цій тканини диференціюються кісткові балки, минаючи стадію хрящової тканини.
Виникаючі спочатку комплекси кісткових балок розташовуються незалежно від умов функціонального навантаження на кістку. Вони бувають побудовані з функціонально неповноцінною грубопучковой кісткової тканини (див.). Лише в подальшому, піддаючись перебудові, ця кісткова тканина заміщується повноцінної в функціональному відношенні пластинчастої кісткової тканиною і в той же час балки отримують розташування, відповідне функціонально-анатомічним особливостям даної ділянки кістки. В ході регенерації відбувається в тій чи іншій мірі перебудова всієї пошкодженої кістки, а іноді і інших кісток, що пов'язано зі змінами функціонального навантаження і нейрогуморальної регуляції обміну речовин.
Крім прямої механічної втрати частини кістки, дефект може статися і в результаті деяких дистрофічних захворювань (наприклад, типу спонтанного розсмоктування кісток). Відновлення кістки в подібних випадках нагадує за механізмом утворення мозолі з виникненням спочатку неповноцінною кістки, яка в подальшому, в процесі перебудови, замінюється зрілої кістковою тканиною.
На хід і перебіг кісткових репаративних процесів впливають багато факторів - аліментарні, ендокринні, неврогенні, а також зовнішні умови, властивості постраждалої кістки та ін. Уповільнення мозолеобразованія відзначено у хворих з авитаминозами (цинга, рахіт, остеомаляція у вагітних), при гіперфункції надниркових залоз, патологічних станах головного або спинного мозку (пухлини, крововиливи з паралічами, сирингомієлія, дисемінований склероз, поранення спинного мозку), важких супутніх травмах і множинних переломах до стей, пошкодженнях периферичних нервів і ін. Мозолеобразованіе сповільнюється у зв'язку з похилим віком, загальним занепадом харчування, розладами обміну, туберкульозом, сифілісом, а особливо при променевої хвороби, тим більше якщо вона викликана ізотопами, здатними відкладатися в кістковій тканині (Sr90 і ін. ). Але найголовнішою причиною уповільненої зрощення перелому є неповноцінна іммобілізація відламків.
Виражене клінічне зрощення переломів різних кісток скелета настає в різні терміни: кістки фаланг - 2,5 тижнів .; Метакарпальний, метатарзальних кістки, ребро - 3 тижнів .; ключиця - 3,5-4 тижнів .; кістки передпліччя, щиколотки - 7-8 тижнів .; диафиз плеча - 6-7 тижнів .; диафиз великогомілкової кістки, шийка плеча - 8-9 тижнів .; обидві кістки гомілки - 10 тижнів .; диафиз стегна - 10-12 тижнів .; шийка стегна - 6 міс .; хребці - 16-18 тижнів .; таз - 10 тижнів. Ці терміни слід вважати умовними, так як і після клінічно вираженого зрощення П. в кісткової мозолі відбуваються значні зміни (трансформація) обсягу, форми, структури, еластичності, щільності. Колишня щільність і еластичність кістки відновлюються через 1 рік, а пластичність - через 2 роки. До цього часу при хорошому зіставленні кісткових уламків і нормальному перебігу репаративного процесу місце П. стає майже непомітним навіть на розпилі кістки. При неправильному зрощенні П. внаслідок неусунутій зміщенняуламків спостерігається потовщення кістки, викривлення, вкорочення і значна деформація її (рис. 9).
Мал. 9. Сформована кісткова мозоль при неправильно зрощених переломі стегна.
Загоєння відкритих переломів протікає по-різному. При асептичному загоєнні рани м'яких тканин первинним натягом кістка зростається, як і при закритому П. При розвитку ж ранової інфекції гнійний процес вражає не тільки м'які тканини рани, але і кістки (див. Остеомієліт.). Загоєння П. часто поєднується з секвестрацією нежиттєздатних частин кістки. Розвиток мозолі проходить повільно, нерівномірно, неміцно. В окремих випадках можуть легко виникати повторні П. (рефрактура).
Діагноз. В діагностиці пошкодження кістки велике значення має анамнез. Відомості про механізм, обставин травми допомагають запідозрити ймовірність перелому тієї або іншої кістки. Для встановлення клінічного діагнозу, однак, більш достовірним є ряд візуальних і пальпаторно клінічних ознак До візуальних ознак належать зміна положення кінцівки (наприклад, ротація кінцівки назовні при П. шийки стегна), порушення форми і довжини кінцівки, розлади активних рухів. До пальпаторним ознак належать патологічна рухливість, болючість і кісткова крепітація. У ряді випадків можуть мати значення і аускультативні ознаки - порушення звукопровідності по довжині кістки.
Клінічні методи діагностики в кожному випадку повинні поєднуватися з рентгенологічним дослідженням, яке дозволяє перш за все підтвердити правильність клінічного діагнозу, уточнити характер, особливості і локалізацію перелому, напрямок і характер зміщення кісткових уламків, наявність ускладнюють факторів, як, наприклад, вивихи, підвивихи та ін. деякі види П. (тріщини, злами, П. дрібних кісток зап'ястя і т. п.) взагалі розпізнаються тільки рентгенологічно. Рентгенологічні дані мають велике значення при наданні першої допомоги і репозиції П. при виборі тих чи інших способів його лікування.