захворювання міокарда

Захворювання міокарда включають різні види кардіоміопатій і міокардит.

Класифікація специфічних кардіоміопатії

Ішемічна.
Клапанна.
Гіпертонічна.
Алкогольна.
Метаболічна.
Аліментарна.
Викликана системними захворюваннями.
При м'язовій дистрофії.
При нейром'язової дистрофії.
При алергічних і токсичних реакціях.
Кардіоміопатія вагітних.

Міокардит - запальний процес, який втягує тканину міокарда і інтерстицію, а також посудини з можливим ураженням перикарда, причиною якого може бути велика кількість мікроорганізмів.

міокардити

Міокардит - патологічний процес, пов'язаний із запаленням міокарда в результаті впливу одного або цілого ряду збудників. На жаль, рідко вдається його ідентифікувати. Численні бактерії, віруси, спірохети, гриби, паразити і рикетсії можуть викликати міокардит.

Механізми пошкодження міокарда різноманітні. Можливі пряма токсична дія на міоцити, продукція токсинів (наприклад при дифтерії), а також імунологічно опосередковане ушкодження клітин. Гістологічні зміни залежать від типу збудника стадії захворювання і механізму ушкодження. Пошкодження може бути локальним або дифузним з випадковим розподілом по всьому міокарду.

симптоматика

Варіює від безсимптомної субклінічної інфекції до швидкопрогресуючих хронічної серцевої недостатності з летальним результатом.

Віддалені наслідки також різні. Після тривалого безсимптомного перебігу може розвинутися дилатаційна кардіоміопатія або наступити повне одужання. У пацієнтів з швидким розвитком хронічної серцевої недостатності також може статися повне одужання. При уповільненому процесі можливе поступове погіршення стану з наступним повільним одужанням.

діагностика

Діагноз часто встановлюють на основі системних проявів основного захворювання. Виділення збудника не завжди представляється можливим, хоча, безумовно, дозволяє уточнити діагноз. Ендоміокардіальна біопсія може бути корисною, але досить часто дає негативні результати.

Лікування хворих з міокардитом в основному підтримує. Необхідно обмеження фізичної активності, так як, за даними досліджень на тваринах, навантаження викликають додаткове пошкодження міокарда при його запаленні. Основні зусилля повинні бути спрямовані на лікування застійної серцевої недостатності і інфекційного процесу. Слід також лікувати аритмії з клінічною симптоматикою. (5-адреноблокатори мають кардіопротектівним ефектом.

Результати досліджень по використанню імуносупресивної терапії у пацієнтів з міокардитом невтішні. При важкому стані пацієнта йому можна призначити глюкокортикоїди, але користь від їх застосування не доведена.

вірусний міокардит

У західних країнах ентеровіруси (особливо віруси Коксакі В) - найбільш часта причина розвитку міокардитів. Перебіг захворювання зазвичай легке, одужання відбувається самостійно, але іноді, особливо у новонароджених і дітей молодшого віку, може бути важким. До клінічних проявів у дорослих відносять міапгію. плевральні болю, симптоми ураження верхніх дихальних шляхів, артралгії, серцебиття і лихоманку. На ЕКГ зазвичай відзначають зміни сегмента STn зубця Т, шлуночковіекстрасистоли і порушення атріовентрикулярної провідності. Активність серцевих ферментів може підвищуватися або залишатися в межах нормальних значень, в залежності від ступеня некрозу міокарда. ЕСНО-віруси здатні викликати локальну або дифузну дисфункцію лівого шлуночка. Одужання відбувається протягом декількох тижнів. Лікування симптоматичне.
Інші віруси, серед яких цитомегаловірус і вірус Епштейна-Барр, а також збудники, що викликають лихоманку Денге, гепатит, грип, вітряну віспу, рідко призводять до ураження серця. Зміни ЕКГ і активності серцевих ферментів дозволяють поставити діагноз. Епідемічний паротит рідко супроводжують клінічні ознаки міокардиту, хоча гістологічні зміни міокарда спостерігають часто. Зазвичай міокардит виникає на першому тижні захворювання і носить короткочасний характер. Краснуха в I триместрі вагітності веде до виникнення ВПС, таких як незарощення Боталова протоки, або порушення розвитку легеневих артерій. Міокардит виникає рідко і є причиною розвитку серцевої недостатності у плода або новонародженого.
Поразка серця при ВІЛ зустрічають часто (більш ніж в 50% випадків), але явні клінічні прояви можна знайти тільки у 10% хворих. Зазвичай ураження серця проявляється застійною серцевою недостатністю і дилатаційною кардіоміопатією внаслідок безпосереднього пошкодження міокарда. При розвитку синдрому набутого імунодефіциту (СНІД) важливою причиною міокардиту є опортуністичні інфекції.

риккетсіозних міокардити

Ку-лихоманка (Я. burnetii). Типово розвиток ендокардиту, перикардиту з болями в грудній клітці, задишкою. Міокардит зустрічається рідко і проявляється на ЕКГ нетривалими змінами сегмента ST і зубця Т.
Плямиста лихоманка Скелястих гір (Я. rickettsii). Одним з проявів є поширений васкуліт з ураженням міокарда. Можливий розвиток дисфункції лівого шлуночка, яка може зберігатися навіть після одужання від основного захворювання.
Японська річкова лихоманка цуцугамуши (Я. tsutsugamushi). Характеризується панваскулітом, який може залучати міокард з розвитком в ньому крововиливів і субепікардіапьних петехий. Віддалені наслідки зустрічають нечасто.

бактеріальний міокардит

При дифтерії міокардит зустрічають більш ніж в 20% випадків через утворення токсину, ингибирующего синтез білків. Клінічні прояви виникають вже до кінця першого тижня захворювання у вигляді застійної серцевої недостатності і кардиомегалии. Спостерігають зміни на ЕКГ, які можуть зберігатися протягом деякого часу після одужання. Лікування дифтерійним антитоксином слід починати в дебюті захворювання. Застосування глюкокортикоидной терапії неефективно. Однак при використанні в лікуванні карнітину показано зменшення частотиразвітія гострої серцевої недостатності та смертності, а також необхідності імплантації штучного водія ритму.
Менінгококовий міокардит характеризується збільшенням смертності в результаті розвитку геморагічних ускладнень. Клінічні прояви - застійна серцева недостатність, випіт в перикард з тампонадою серця. Пацієнти з септицемією, у яких є зміни на ЕКГ, повинні перебувати під ретельним наглядом.
Микоплазменная інфекція. У хворих з мікоплазменної пневмонією зміни на ЕКГ зустрічають досить часто. До іншим клінічними проявами відносять перикардит і застійну серцеву недостатність. При міокардиті будь-якого специфічного лікування не існує.
Хвороба Уипла (Tropheryma whippelli). Може призводити до інфільтрації міокарда PAS-позитивними макрофагами. Відбувається пошкодження коронарних артерій. Можливий розвиток легеневої гіпертензії, фіброзного переродження клапанів з розвитком мітральної і аортальної недостатності. Призначення антибактеріальної терапії ефективно, але захворювання нерідко рецидивує.
Інші бактеріальні інфекції, такі як Legionella, Salmonella, Chlamydia psittaci і Streptococcus (гостра ревматична лихоманка), також викликають пошкодження міокарда. При туберкульозному процесі ураження міокарда зустрічають рідко і в основному в поєднанні з перикардитом.

Міокардит, викликаний спірохетами

Близько 10% випадків хвороби Лайма (захворювання, що викликається спірохети Borrelia burgdorferi, яку переносять кліщі) характеризуються ознаками ураження міокарда. Можливо як прямий вплив за рахунок інвазії мікроорганізмів в міокард, так і вторинне - за рахунок імунних механізмів. Звичайне прояв - порушення атріовентрикулярної провідності, нерідкі випадки розвитку дисфункції лівого шлуночка. Часто через розвиток повної поперечної блокади виникають непритомність, спостерігається ектопічний шлуночковий ритм. Епізоди ЗТ рідкісні. Про поразку серця може свідчити виявлення антіміозінових антитіл за допомогою галію або індію. Пацієнти з атріовентрикулярною блокадою II і III ступеня потребують невідкладної госпіталізації і спостереженні. Лікування включає призначення пеніцилінів внутрішньовенно, при необхідності - проведення тимчасової кардіостимуляції. Роль глюкокортикоїдів і аспірину при даному захворюванні неясна.
Лептоспіроз (хвороба Вейля). Поразка серця спостерігають у важких випадках. Характерно розвиток інтерстіціапьного міокардиту з ураженням сосочкових м'язів; описані порушення провідності, аортит і запалення коронарних артерій.
Сифіліс. Найбільш часто проявляється аортитом. Пряме ураження міокарда сифилитическими гуммами - досить рідкісне явище.

протозойний міокардит

Міокардити грибкової етіології

Мікози виникають рідко і виявляються у пацієнтів із злоякісними новоутвореннями або у осіб, які отримують хіміотерапію, глюкокортикоїди або будь-яку іншу імуносупресивну терапію. До іншим сприяючих чинників відносять операцііна серце, ВІЛ-інфекцію та наркоманію з введенням наркотиків внутрішньовенно.
Як правило, серед збудників виявляють Actinomyces, Aspergillus, Candida, Cryptococcus і гістоплазми. Генералізований кокцидиоидомикоз зазвичай викликає епікардіальние пошкодження з ураженням перикарда і результатом в констриктивний перикардит (див. Гл. 8). Були також описані випадки виникнення міокардиту.

Токсичний і метаболічний міокардит

Різні лікарські препарати, хімічні речовини, вплив фізичних факторів (наприклад, радіація, висока температура) можуть викликати пошкодження міокарда.

Антрацикліни (даунорубіцин і адриамицин): ці препарати пригнічують синтез нуклеїнових кислот. Можуть викликати гостре або хронічне токсичне ураження. До гострих кардиотоксическим ефектів відносять аритмії, гостро виникла дисфункцію лівого шлуночка, синдром перикардиту-міокардиту, ІМ, раптову серцеву смерть. Віддалений кардіотоксичного ефекту через дозозависимого впливу і формування дегенеративної кардіоміопатії виникає через кілька тижнів або місяців після прийому останньої дози препарату. Дане ускладнення дуже погано піддається стандартному лікуванню. Якщо на тлі хіміотерапії вдається домогтися лікування раку, в подальшому можлива трансплантація серця.

Кокаїн. Його вплив проявляється болем в грудній клітці, підвищеним потовиділенням, серцебиттям. Рідше, через розвиток спазму коронарних артерій або їх тромботической оклюзії, виникає ішемія міокарда. Можливі епізоди шлуночкових аритмій і раптова серцева смерть. Лікування симптоматичне з використанням β-адреноблокаторів.

Катехоламіни. Викликають розвиток важкої потенційно оборотної дилатаційноюкардіоміопатії. Такі випадки описані при феохромоцитомі, лікуванні високими дозами катехоламінів і β-адреноміметиків в стадії декомпенсації захворювань легенів. Застосування аспірину і дипіридамолу дозволяє зменшити вираженість проявів, що свідчить про роль тромбоцитів у розвитку зазначених ускладнень.

Окис вуглецю. Отруєння чадним газом веде не тільки до пригнічення ЦНС, а й до розвитку субендокардіального некрозу міокарда. Характерні сильне серцебиття, синусова тахікардія, ФП, шлуночкові аритмії. Присутні зміни на ЕКГ. Лікування включає призначення інгаляції 100% кисню, постільний режим, призначення антиаритмічних препаратів.

Дефіцит таурину і карнітину провокує розвиток дилатаційноюкардіоміопатії. У разі дефіциту карнітину додавання його в щоденний раціон може викликати зворотний розвиток симптоматики і поліпшення функції серця. Міокардіапьний рівень карнітину зменшується у пацієнтів з дилатаційною кардіоміопатією, але значимість цього явища все ще залишається спірною. Дефіцит селену викликає дилатаційну кардиомиопатию, зустрічається серед певної частини сільського населення Китаю і, зрідка, серед пацієнтів, які отримують повністю парентеральне харчування без додавання селену.

Алергічний міокардит (еозинофілія і інфільтрація міокарда еозинофілами і гігантським »клітинами / Розвивається на тлі прийому наступних лікарських засобів: антибіотиків (пеніцилінів, амфотерицину В, хлорамфеніколу, тетрацикліну, сульфаніламідів), протиепілептичних засобів (фенітоїну. Карбамазепина), діуретиків (спіронолактону. Хлорталідона. ГІДРОХІТ -лоротіазіда, ацетазоламіду), протитуберкульозних препаратів (ізоніазиду), НПЗЗ (індометацину, фенілбутазоном), препаратів сульфонілсечовини і амітриптиліну. У клінічній практиці аспознают рідко. Може знадобитися відміна препарату і призначення в важких випадках глюкокортикоидной терапії.