Резюме Смертність від сепсису складає більше 210 000 випадків на рік. Незважаючи на достатній рівень інфузійної терапії, нерівномірний розподіл кровотоку може привести до дисбалансу між доставкою кисню і споживанням, що призводить до тканинної гіпоксії, шок, і, якщо не вжити вчасно заходів, смерть. Терапія, що включає катехоламіни і вазопресори, інотропним і судинорозширювальні засоби, спрямована на відновлення кровопостачання і нормалізацію споживання кисню може поліпшити результати лікування навіть при застосування кристалоїдних інфузійних середовищ
Ключові слова сепсис, шок, вазопресори, кардиотоники
Abstract Mortality from sepsis is more than 210,000 cases per year. Despite a sufficient level of infusion therapy, the uneven distribution of blood flow can lead to an imbalance between oxygen delivery and consumption, which leads to tissue hypoxia, shock, and if you do not take action in a timely manner, and death. Vasoactive therapies including catecholamine and noncatecholamine vasopressors, ionotropes, and vasodilating agents aimed at restoring perfusion and normalizing oxygen consumption have improved outcomes in patients with persistent shock despite crystalloid resuscitation.
Keywords sepsis, shock, vazopressors, cardio tonics
Түйін Жилда сепсістен 210 000 астам науқастар көзін жұмади. Інфузіялиқ емдеудің керекті деңгейде жүргеніне қарамастан қан ағиминиң біркелкі тарамағанинан оттегі тасималдау мен тұтину арасинда тепетендік бұзилғани тіндік гіпоксія Немес мүлдем өлімге әкелу мүмкін. Катехоламін, вазопрессор, інотропти және тамирсозуши дәрмектерді крісталлоідти інфузіялиқ орталарди құйғанда та қолдану қан мен қамтамасиз ету және оттегі тұтинуди жақсартуға мүмкіндік тұғизади
Згідно з даними Всесвітньої організації охорони здоров'я в світі в середньому реєструється понад 750 000 випадків сепсису в рік, з яких практично одна третина закінчується летальним результатом. Чітке визначення сепсису, етіологічних чинників, відповідь реакцій організму, зміни в органах-мішенях і багато іншого дозволяє сьогодні краще розуміти патофизиологию компенсаторно-пристосувальних механізмів і спрямованість таргетной терапії. Загальновідомо, що сепсис і септичний шок розвиваються в разі, коли інфекційний компонент або медіатори запалення призводять до порушення кровообігу, в тому числі периферичної вазодилатації, зниження артеріального тиску, депресії міокарда та зменшення внутрішньосудинного об'єму або циркулюючого об'єму ОЦК. Навіть в разі адекватної інфузійної терапії нерівномірний розподіл кровотоку може привести до вираженого дисбалансу між доставкою кисню і його споживанням, що служити причиною розвитку важкої тканинної гіпоксії, збільшенню тяжкості шоку і смерті пацієнта. Медикаментозна підтримка катехоламинами, вазопресори і інотропним препаратами на тлі адекватної інфузійної терапії в цілому підвищує результативність лікування і збільшує шанси на сприятливий прогноз у пацієнтів, що знаходяться в критичному стані. Включення в комплексну інтенсивну терапію нетрадиційних вазоактивних препаратів, таких як прямі або непрямі донатори азоту може поліпшити гемодинамический профіль пацієнта з сепсисом.
Катехоламінові вазопресори і інотропним препарати
Основна мета інтенсивної терапії у пацієнтів з сепсисом - це відновлення тканинної перфузії, поліпшення кисневого режиму організму і нормалізація клітинного метаболізму. Практика показує, що не завжди вдається за допомогою тільки інфузійної терапії відновити адекватний тканинний кровообіг і артеріальний тиск. Як правило необхідно збільшувати середній артеріальний тиск, серцевий викид (ударний і хвилинний обсяги серця) і доставку кисню. Хоча більшість з препаратів цієї групи мають здатність знижувати органний кровотік за рахунок свого сосудосуживающего дії, адекватність і доцільність їх застосування залежить від співвідношення між збільшенням середнього системного кровотоку і безпосереднього впливу на капілярний ланка судинної системи.
Адреноміметики. Дія катехоламінових вазопрессоров визначається їх спорідненістю до трьох основних типів адренергічнихрецепторів: альфа-адренергічних (α-1,2), бета-адренергічних (β-1,2) і дофаминергическим рецепторів (DA1-5).
Альфа-1 адренергічні рецептори знаходяться в пре-і постсинаптичні області нервових закінчень, що знаходяться на клітинах гладкої мускулатури судин і в меншій кількості на клітинах міокарда. Активація а-рецепторів, що знаходяться на судинах в системному кровотоці призводить до звуження судин і підвищення артеріального тиску. Однак цієї дію при септичному шоці не завжди проявляється в потрібному ступені, більш того може не мати ніякого результату. Govier в своїх спостереженнях зазначив, що стимуляція а-адренорецепторов серця характеризується повільним початком дії, тривалим збільшенням инотропного стану і таким чином впливати на стан гемодинаміки.
β-рецептори розташовані переважно в міоцитах та глакомишечних клітинах бронхів і бронхіол. Їх стимуляція призводить до позитивного інотропного і хронотропний ефект міокарда з розслабленням гладком'язових мускулатури бронхів.
Дофамінові рецептори знаходяться в гладких м'язах судин нирок, чревного сплетення, коронарних і церебральних судин і при їх стимуляції відбувається гальмування вивільнення норадреналіну з синаптичних нервових закінчень. Активація цих рецепторів також призводить до вазодилатації в конкретній судинної області.
Допамін. Допамін - безпосередній попередник норадреналіну і адреналіну, має менш виражений адренергическим ефектом, але в той же час вважається досить ефективним в плані підвищення системного артеріального тиску. У малих дозах (0-5 мг / кг / хв) розширює судини нирок і брижі, за рахунок чого підвищується нирковий кровообіг і кліренс розчинених речовин. Незважаючи на це в роботі Белломо і співавт. відзначено, що при застосуванні допаміну в малих дозах не сприяє клінічно значущою захисту нирок у пацієнтів з сепсисом [5].
Адреналін - неспецифічний адреномиметик, стимулюючий альфа- і бета-адренорецептори. Його дія проявляється в підвищенні артеріального тиску у пацієнтів з шоком. У дозуванні 1-10 мкг / кг / хв артеріальний тиск підвищується переважно за рахунок збільшення серцевого індексу і ударного обсягу [6,7]. DeBacker і його колеги також відзначили, що серцевий індекс більш істотно збільшувався при застосуванні адреналіну (4.1 л / хв / м 2), ніж допаміну або норадреналіну (3.1 і 2.9 л / хв / м 2 відповідно) [8]. Однак, у зв'язку з компенсаторною тахікардією при застосуванні адреналіну зростає споживання кисню і зниження перфузії внутрішніх органів. Внаслідок цього, незважаючи на здатність адреналіну збільшувати середній артеріальний тиск у хворих з сепсисом, використання його в якості препарату першої лінії спірно.
Добутамин активізує тонус бета-блокатори, що проявляється позитивним іонотропних і хронотропною ефектом на серце. У септичних хворих з стійко низьким насиченням киснем крові додавання добутамина поліпшило результати лікування. Додавання добутамина призводить до збільшення серцевого індексу та системного артеріального тиску і зменшує кінцево-діастолічний об'єм. Таким чином, в періоди, коли споживання кисню залежить від загального вмісту кисню (наприклад, періоди гіпотонії, пов'язані з низьким серцевим викидом) підключення інотропов може підвищити артеріальний тиск і тканинну перфузію. Добутамін характерно нерівномірний вплив на рівень артеріального тиску, але у пацієнтів з сепсисом і низьким серцевим викидом істотно поліпшити серцевий викид можливо в дозах від 5 до 12 мкг / к / хв. Крім того, Duranteau і його колеги виявили, що додавання добутамина до норадреналіну поліпшило стан перфузії слизової оболонки шлунка (локальна доставка кисню) [9].
Висновок. Лікування вазопресори, що включає катехоламіни, інотропним препарати і судинозвужувальними препаратами, спрямована на відновлення кровопостачання і нормалізацію споживання кисню може поліпшити результати лікування хворих з сепсисом навіть незважаючи на якість проведеної інфузійної терапії. Невідкладні заходи спрямовані на відновлення мікроциркуляції або через зміну системи гемостазу, за рахунок перерозподілу кровотоку або шляхом активації еферентної вагусной системи - все це повинно доповнюватися своєчасним підключенням вазоактивних препаратів в достатній адекватної і, в той же час безпечної дозуванні.
Кафедра анестезіології та реаніматології Цно КазНМУ ім. С.Д. Асфендіярова, ОКЛ м Атирау
Пошукові слова:
Попередня публікація ДОСВІД ЗАСТОСУВАННЯ продовженого епідуральної анестезії Наступна публікація ПОРІВНЯННЯ ГЕМОДИНАМІЧНИХ РЕАКЦИЙ ПІД ЧАС ОПЕРАЦІЙ Кесарів СЕЧЕНИЕ при різних варіантах ІНДУКЦІЇ ЗАГАЛЬНОЇ АНЕСТЕЗІЇ