При пораненні кровоносної судини кров згортається, утворюється тромб, який закупорює дефект і перешкоджає подальшому кровотечі. Згортання крові, або гемокоагуляція, оберігає організм від крововтрати і є найважливішою захисною реакцією організму. При зниженому згортанні крові навіть незначна поранення може привести до смерті.Скорость згортання крові у тварин різних видів різна. Згортання крові може відбуватися всередині кровоносних судин при ушкодженні їх внутрішньої оболонки (інтими) або внаслідок підвищеного згортання крові. У цих випадках утворюються всередині судинні тромби, які становлять небезпеку для організма.Коагуляція крові обумовлена зміною фізико-хімічного зі стояння білка плазми фібриногену, який при цьому перехід з розчинної форми в нерозчинну, перетворюючись в фібрин. Тонкі і довгі нитки фібрину утворюють мережу, в петлях якої виявляються формені елементи. Якщо ви пускається з посудини кров безперервно помішувати метелочкой, то на ній осядуть волокна фібрину. Кров, з якої видалений фібрин, називають дефібринованої. Вона складається з формених елементів і сироватки. Сироватка крові - це плазма, в якій немає фібриногену і деяких інших речовин, що беруть участь в згортанні. Згортатися здатна не тільки цільна кров, але і плазма.Современная теорія згортання крови.В її основу покладена ферментативна теорія А. Шмідта (1872 г.). Згідно з останніми даними, згортання крові відбувається в три фази: 1 - утворення протромбінази, 2 - утворення тромбіну, 3 - утворення фібріна.Кроме цього, виділяють предфазу і послефазу згортання крові. У предфазу здійснюється так званий судинно-тромбоцитарний, або мікроциркуляторний, гемостаз. У послефазу входять два паралельні процеси: ретракция (ущільнення) і фібриноліз (розчинення) кров'яного сгустка.Гемостаз - це сукупність фізіологічних процесів, які завершуються зупинкою кровотечі при пошкодженні кровоносних судин. Судинно-тромбоцитарний, або мікроциркуляторний, гемостаз - зупинка кровотечі з дрібних судин з низьким кров'яним тиском. Вона складається з двох послідовних процесів: спазм судин і формування тромбоцитарної пробкі.Прі травмі рефлекторно відбувається зменшення просвіту (спазм) дрібних кровоносних судин. Рефлекторний спазм короткочасний. Більш тривалий спазм судин підтримується судинозвужувальними речовинами (серотонін, норадреналін, адреналін), які виділяються тромбоцитами і пошкодженими клітинами тканин. Спазм судин призводить лише до тимчасової зупинки кровотеченія.Образованіе тромбоцитарной пробки має основне значення для зупинки кровотечі в дрібних судинах. Тромбоцитарна пробка утворюється завдяки здатності тромбоцитів прилипати до чужорідної поверхні (адгезія тромбоцитів) і склеюватися один з одним (агрегація тромбоцитів). Потім утворився тромбоцитарний тромб ущільнюється в результаті скорочення спеціального білка тромбостенина, що міститься в тромбоцітах.Остановка кровотечі при пораненні дрібних судин відбувається у тварин протягом 4 хв. Цей гемостаз в судинах з низьким тиском називається первинним. Він обумовлений тривалим спазмом судин і механічною закупоркою їх агрегатами тромбоцітов.Вторічний гемостаз забезпечує щільне закриття пошкоджених судин тромбом. Він оберігає від відновлення кровотечі з дрібних судин і служить основним механізмом захисту від кровотечі при пошкодженні судин м'язового типу. При цьому відбувається необоротна агрегація тромбоцитів і утворення згустку.
11. Поняття про гемостазе. Процес згортання крові і його фази. Фактори, що прискорюють і сповільнюють згортання крові.
Гемостаз-складний багатоетапний ферментний процес, в якому беруть участь ряд білків-протеаз, а так само неферментний білки-акцелератори, що забезпечують взаємодію факторів згортання на фосфоліпідних матрицях (тромбоцитарний фактор 3, мікромембрани ін клітин), іони Са.В процесі згортання крові беруть участь багато чинників, з них 13 знаходяться в плазмі крові і називаються плазмовими факторами. Вони позначаються римськими цифрами (I-XIII). Інші 12 факторів знаходяться в клітинах крові (особливо, тромбоцитах, тому їх називають тромбоцитарними) і в тканинах. Їх позначають арабськими цифрами (1-12). Величина пошкодження судини і ступінь участі окремих факторів визначають два основні механізми гемостазу сосудістотромбоцітарний і коагуляціонний.Сосудісто-тромбоцитарний механізм гемостазу. Цей механізм забезпечує гомеостаз в найбільш часто травмуються дрібних судинах (мікроциркуляторних) з низьким артеріальним тиском. Він складається з ряду послідовних етапов.1. Короткочасний спазм пошкоджених судин, що виникає під впливом судинозвужувальних речовин, що вивільняються з тромбоцитів (адреналін, норадреналін, серотонін) .2. Адгезія (прилипання) тромбоцитів до поверхні рани, що відбувається в результаті зміни в місці пошкодження негативного електричного заряду внутрішньої стінки судини на позитивний. Тромбоцити, що несуть на своїй поверхні негативний заряд, прилипають до травмованої ділянки. Адгезія тромбоцитів завершується за 3-10 секунд.3. Оборотна агрегація (скучіваніе) тромбоцитів у місця пошкодження. Вона починається майже одночасно з адгезією і обумовлена виділенням пошкодженої стінкою судини, з тромбоцитів і еритроцитів біологічно активних речовин (АТФ, АДФ). В результаті утворюється пухка тромбоцитарная пробка, через яку проходить плазма крові.4. Необоротна агрегація тромбоцитів, при якій тромбоцити втрачають свою структурність і зливаються в однорідну масу, утворюючи пробку, непроникну для плазми крові. Ця реакція: відбувається під дією тромбіну, що руйнує мембрану тромбоцитів, що веде до виходу з них фізіологічно активних речовин: серотоніну, гістаміну, ферментів і факторів згортання крові. Їх виділення сприяє вторинному спазму судин. Звільнення фактора 3 дає початок утворенню тромбоцитарної протромбінази, т. Е. Включенню механізму коагуляційного гемостазу. На агрегатах тромбоцитів утворюється невелика кількість ниток фібрину, в мережах якого затримуються формені елементи крові.5. Ретракция тромбоцитарного тромбу, т. Е. Ущільнення і закріплення тромбоцитарной пробки в ушкодженому посудині за рахунок фібринових ниток і гемостаз на цьому закінчується. Але у великих судинах тромбоцитарний тромб, будучи неміцним, не витримує високого кров'яного тиску і вимивається. Тому у великих судинах на основі тромбоцитарного тромбу утворюється міцніший фібриновий тромб, для формування якого включається ферментативний коагуляційний механізм.Коагуляціонний механізм гемостазу. Цей механізм має місце при травмі великих судин і протікає через ряд послідовних фаз.Первая фаза. Найбільш складною і тривалою фазою є формування протромбінази. Формуються тканинна і кров'яна протромбінази.Образованіе тканинної протромбінази запускається тканинним тромбопластином (фосфоліпіди), що представляє собою фрагменти клітинних мембран і утворюється при пошкодженні стінок посудини і навколишніх тканин. У формуванні тканинної протромбінази беруть участь плазмові фактори IV, V, VII, X. Ця фаза триває 5-10 с.Кровяная протромбіназа утворюється повільніше, ніж тканинна Тромбоцитарний і еритроцитарний тромбопластин вивільняються при руйнуванні тромбоцитів і еритроцитів. Початковою реакцією є активація XII фактора, яка здійснюється при його контакті з оголюється при пошкодженні судини волокнами колагену. Потім фактор XII за допомогою активованого їм калікреїну і кініну активує фактор XI, утворюючи з ним комплекс. На фосфолипидах зруйнованих тромбоцитів і еритроцитів завершується освіту комплексу фактор XII + фактор XI. Надалі реакції освіти кров'яної протромбінази протікають на матриці фосфоліпідів. Під впливом фактора XI активується фактор IX, який реагує з фактором IV (іони кальцію) і VIII, утворюючи кальцієвий комплекс. Він адсорбується на фосфолипидах і потім активує фактор X. Цей фактор на фосфолипидах ж утворює комплекс фактор Х + фактор V + фактор IV і завершує освіту кров'яної протромбінази. Освіта кров'яний протромбінази триває 5-10 мінут.Вторая фаза. Освіта протромбінази знаменує початок другої фази згортання крові - утворення тромбіну з протромбіну. Протромбіназа адсорбує протромбін і на своїй поверхні перетворює його в тромбін. Цей процес протікає за участю чинників IV, V, X, а також факторів 1 і 2 тромбоцитів. Друга фаза триває 2-5 с.Третья фаза. У третій фазі відбувається утворення (перетворення) нерозчинного фібрину з фібриногену. Ця фаза протікає в три етапи. На першому етапі під впливом тромбіну відбувається відщеплення пептидів, що призводить до утворення желеобразного фібрин-мономера. Потім за участю іонів кальцію з нього утворюється розчинний фібрин-полімер. На третьому етапі за участю фактора XIII і фібрину зи тканин, тромбоцитів і еритроцитів відбувається утворення остаточного (нерозчинного) фібрину-полімеру. Фібріназа при цьому утворює міцні пептидні зв'язку між сусідніми молекулами фібрину-полімеру, що в цілому збільшує його міцність і стійкість до фибринолизу. У цій фибриновой мережі затримуються формені елементи крові, формується кров'яний згусток (тромб), який зменшує або повністю припиняє кровопотерю.Спустя деякий час після утворення згустку тромб починає ущільнюватися, і з нього видавлюється сироватка. Цей процес називається ретракцией згустку. Він протікає за участю скорочувального білка тромбоцитів (тромбостенина) і іонів кальцію. В результаті ретракції тромб щільніше закриває ушкоджену судину і зближує краю рани.Одновременно з ретракцией згустку починається поступове ферментативне розчинення утворився фібрину - фібриноліз, в результаті якого відновлюється просвіт закупореного згустком судини. Розщеплення фібрину відбувається під впливом плазміну (фибринолизина), який знаходиться в плазмі крові у вигляді профермента плазміногену, активування якого відбувається під впливом активаторів плазміногену плазми і тканин. Він розриває пептидні зв'язку фібрину, в результаті чого фібрин растворяется.Ретракцію кров'яного згустку і фібриноліз виділяють як додаткові фази згортання крові.Нарушеніе процесу згортання крові відбувається при нестачі або відсутності будь-якого фактора, що бере участь в гомеостазі. Так, наприклад, відомо спадкове захворювання гемофілія, яке зустрічається тільки у чоловіків і характеризується частими і тривалим кровотечею. Це захворювання обумовлено дефіцитом факторів VIII і IX, які називаються антігемофільнимі.Свертиваніе крові може протікати під впливом чинників, що прискорюють і уповільнюють цей процесс.Фактори, що прискорюють процес згортання крові:
· Руйнування формених елементів крові і клітин тканин (збільшується вихід чинників, що беруть участь в згортанні крові):
· Іони кальцію (беруть участь у всіх основних фазах згортання крові);
· Вітамін К (бере участь в синтезі протромбіну);
· Тепло (згортання крові є ферментативним процесом);
· Адреналін.Фактори, що уповільнюють згортання крові:
· Усунення механічних пошкоджень формених елементів крові (парафинирование канюль і ємностей для взяття донорської крові);
· Цитрат натрію (тримає в облозі іони кальцію);
· Плазмін.Протівосвертивающіе механізми. У нормальних умовах кров в судинах завжди знаходиться в рідкому стані, хоча умови для утворення внутрішньосудинних тромбів існують постійно. Підтримка рідкого стану крові забезпечується за принципом саморегуляції з формуванням відповідний функціональної системи. Головними апаратами реакцій цієї функціональної системи є згортання я протизгортальна системи. В даний час прийнято виділяти дві противосвертиваючих системи - першу і вторую.Первая протизгортальна система (ППС) здійснює нейтралізацію тромбіну в циркулюючої крові за умови його повільного освіти і в невеликих кількостях. Нейтралізація тромбіну здійснюється тими антикоагулянтами, які постійно перебувають в крові і тому ППС функціонує постійно. До таких речовин відносяться:
· Фібрин, який адсорбує частину тромбіну;
· Антитромбін (відомо 4 види антитромбіном), вони перешкоджають перетворенню протромбіну в тромбін;
· Гепарин - блокує фазу переходу протромбіну в тромбін і фібриногену в фібрин, а також гальмує першу фазу згортання кров
· Продукти лізису (руйнування фібрину), які володіють антітромбіновой активністю, гальмують утворення протромбінази;
· Клітини ретикуло-ендотеліальної системи поглинають тромбін плазми крові.При швидкому лавиноподібне наростання кількості тромбіну в крові ППС не може запобігти утворенню внутрішньосудинних тромбів. В цьому випадку в дію вступає друга протизгортальна система (ВПС), яка забезпечує підтримання рідкого стану крові в судинах рефлекторно-гуморальним шляхом за такою схемою. Різке підвищення концентрації тромбіну в циркулюючої крові призводить до подразнення судинних хеморецепторів. Імпульси від них надходять в гігантоклітинна ядро ретикулярної формації довгастого мозку, а потім по еферентних шляхах до ретикуло-ендотеліальної системи (печінка, легені та ін.). У кров виділяються в більших кількостях гепарин і речовини, які здійснюють і стимулюють фібриноліз (наприклад, активатори плазміногену) .Гепарін пригнічує перші три фази згортання крові, вступає в зв'язок з речовинами, які беруть участь в згортанні крові. Утворені при цьому комплекси з тромбіном, фибриногеном, адреналіном, серотоніном, фактором XIII і ін. Мають антикоагулянтну активність і політично дією на нестабілізований фібрін.Следовательно, підтримання крові в рідкому стані здійснюється завдяки дії ППС і ВПС.
3. Властивості гемоглобіну, його види та з'єднання. Кількість гемоглобіну. методи його визначення. Кольоровий показник.