При важких інфекціях в гранулоцитах крові з'являються і мають серйозне прогностичне значення токсогенна зернистість, вакуолізація цитоплазми і тільця Князькова- Справі. Наявність одного або декількох перерахованих вище змін свідчить про розвиток бактеріємії і генералізації інфекції. Кількісно оцінити ці зміни можна за допомогою індексу дегенерації. Якщо індекс перевищує 50% (більш ніж в 50% нейтрофілів є токсогенна зернистість), можна припустити високу ступінь тяжкості інфекції і серйозний прогноз. В даний час встановлено, що присутність вакуолей в цитоплазмі нейтрофілів крові чітко корелює з наявністю бактеріємії і порушенням функцій гранулоцитів.
Токсогенна зернистість нейтрофілів - груба темно-червона зернистість, що з'являється в результаті фізико-хімічних змін цитоплазми під впливом інфекційного агента. Вважається, що токсогенна зернистість або відображає порушення процесів дозрівання нейтрофілів, в результаті чого груба зернистість зберігається в зрілих клітинах, або є результатом поглинання токсичних речовин. Ці зміни лейкоцитів можливі при гнійно-септичних захворюваннях (нерідко відзначається раніше ядерного зсуву, є несприятливим прогностичним ознакою), крупозноїпневмонії (в період розсмоктування запального інфільтрату зернистість буває особливо грубої), скарлатині, розпаді пухлинних тканин після променевої терапії.
Вакуолізація цитоплазми виявляється рідше, ніж токсогенна зернистість, але має не менш важливе діагностичне значення. Ці зміни лейкоцитів можна виявити при сепсисі (особливо викликаному анаеробної інфекцією), абсцесах, гострій дистрофії печінки.
Тельця Князькова-Справі - великі біло-блакитні ділянки цитоплазми різної форми, вільні від специфічних гранул. Ці зміни лейкоцитів можна виявити при запальних захворюваннях, інфекціях (кір, скарлатина), сепсисі, опіках.
Гіперсегментація ядер нейтрофілів - наявність 5 сегментів і більш в ядрах нейтрофілів. Ці зміни лейкоцитів спостерігаються при спадкової конституціональної особливості, дефіциті вітаміну В12 і фолієвої кислоти. Вроджена гіперсегментація не дає ніяких клінічних симптомів.
Пельгеровская аномалія - домінантно успадковане порушення дозрівання гранулоцитів, що характеризується зменшенням сегментації ядер нейтрофілів. Найбільш часто зрілі нейтрофіли містять двохсегментній або несегментное ядро, рідко - трьохсегментні. За своїми фізіологічними властивостями такі клітини не відрізняються від нормальних, зрілих нейтрофілів.
Псевдопельгеровская аномалія - зменшення сегментації ядер гранулоцитів - зміни лейкоцитів можна виявити при мієлопроліферативних захворюваннях, агранулоцитозе, множинної мієломі, туберкульозі. Вони мають тимчасовий, перехідний характер. Після одужання хворого псевдопельгеровскіе лейкоцити зникають. В основі аномалії дозрівання ядер лежить порушення метаболізму нуклеїнових кислот.
Клітини лейколіза (тіні Боткіна-Гумпрехта) - напівзруйновані ядра лімфоцитів із залишками ядерець - виявляють при хронічному лімфолейкозі.