Аортального та трикуспідального вади серця
Недостатність аортального клапана (insufficientiavalvulaeaortae) виникає при ревматизмі, сепсис, а також при сифілітичному мезоаортіте, що представляє собою специфічне Гуммозний поразка стінки аорти.
Розлад кровообігу при цьому пороці проявляється в тому, що під час діастоли через деформовані і нещільно закрилися стулки аортального клапана з аорти в лівий шлуночок спрямовується поворотна хвиля крові. В результаті цього лівий шлуночок під час діастоли отримує нормальну кількість крові з лівого передсердя і додаткову кількість крові, що повертається з аорти. Настає тоногенная розширення порожнини лівого шлуночка, а потім і гіпертрофія його мускулатури.
Клініка. Загальне самопочуття хворих при недостатності аортального клапана може довго залишатися хорошим, тому що порок довго компенсується роботою потужного лівого шлуночка. Згодом поступово з'являються симптоми серцевої недостатності: задишка, серцебиття, слабкість.
Характерні скарги на болі в області серця по типу стенокардії. Справа в тому, що гирла коронарних судин відкриваються під стулками клапанів аорти. Заповнення їх кров'ю відбувається під час діастоли серця. При цьому ж пороці серця, як ми вже говорили, під час діастоли частина крові повертається в лівий шлуночок. Значить, тиск крові в аорті під час діастоли знижується і заповнюваність кронарних судин кров'ю погіршується. У той же час гіпертрофований міокард лівого шлуночка потребує більшої притоці крові. Виникає недостатність кровопостачання міокарда кров'ю і, як наслідок цього, виникають коронарні болю. Найчастіше вони з'являються при різного виду фізичних і емоційних навантаженнях. Хворі скаржаться і на запаморочення внаслідок порушення харчування головного мозку.
У зв'язку зі зниженням діастолічного артеріального тиску до 50, 30 і навіть до 0 мм рт. ст. систолічний артеріальний тиск підвищується. Це необхідно для підтримки середнього динамічного тиску, що забезпечує кровотік на периферії, на достатньому рівні. Вимірюючи АТ у хворого можна зафіксувати приблизно такі цифри АТ 200 і 20, 220 і 5 мм рт. ст. Пульсовий тиск, відповідно, стає значно збільшеним.
При огляді хворих при цьому пороці серця відзначається бліде забарвлення шкіри. Блідість шкіри виникає в результаті малої кількості працюючих капілярів на периферії через малого наповнення їх кров'ю в зв'язку зі зворотним відтоком частини крові. Звертає на себе увагу пульсація периферичних артерій: сонних ( "танець каротид"), підключичних, плечових, скроневих і ін. Обумовлена різким коливанням систолічного і діастолічного тиску в артеріальній системі. При огляді хворих можна виявити і такі симптоми, як ритмічне, синхронне з пульсом, похитування голови (симптом Альфреда де Мюссе), поява капілярного пульсу, яке визначається при розтиранні шкіри або зміна забарвлення нігтьового ложа при легкому натисканні на край нігтя (симптом Квінке). Пульсація підколінної артерії легко виявляється по ритмічному похитування ноги, покладеної на інше коліно. При огляді порожнини рота можна виявити пульсацію маленького язичка (uvula) і пульсацію мигдалин (симптом Мюллера). При огляді очей хворого можна виявити пульсацію райдужки - ритмічне розширення і звуження зіниці, а при огляді очного дна можна побачити пульсацію судин сітківки ока. При розлитої пульсації артерій, появі симптомів Мюссе і Квінке хворого називають "пульсуючий людина" ( "homopulsans").
При огляді області серця майже завжди вдається побачити збільшений за площею, зміщений вниз і вліво верхівковий поштовх. Іноді, поряд з підйомом верхівковогопоштовху, помітно легке втягнення в області сусідніх міжреберних просторів, т.зв. диастолическая пульсація грудної клітини. У хворих з великою виразністю пороку може бути видно пульсація аорти в 2 міжребер'ї праворуч від грудини.
Пальпаторно верхівковий поштовх визначається в 6 і навіть в 7 межреберьях. Він розлитої, куполоподібний, посилений, що підводить. Це свідчить про різку гіпертрофії лівого шлуночка серця. Пульс на периферичних артеріях через різке коливання тиску стає швидким і високим ( "pulsusceleretaltus"). Іноді цей пульс називають скачуть ( "pulsussaliens"). Особливо помітна зміна пульсу, якщо досліджувати його на піднятих руках хворого.
Перкуторно межі серця розширені вниз і вліво. Верхня межа серця не змінює свого положення. Талія серця стає різко підкресленою. Серце набуває аортальну конфігурацію. Іноді таку конфігурацію серцевої тупості називають "позою сидить качки" або "формою чобота". Аорта при цьому пороці серця зазвичай не буває розширена. При ослабленні функції лівого шлуночка серця (декомпенсації) і її значної дилатації настає розширення мітрального отвору, розвивається відносна недостатність мітрального клапана. Починається регургітація крові в ліве передсердя під час систоли шлуночка. Настає митрализация пороку серця. Ліве передсердя гіпертрофується, виникає застій крові в малому колі кровообігу. Підвищується тиск у артеріях малого кола кровообігу в результаті рефлексу Китаєва. Розвивається гіпертрофія, а потім і дилятация правого шлуночка серця. Це призводить до розширення отвору трикуспідального клапана. Розвиваються застійні явища у венах великого кола кровообігу. Розвивається симптоматика схожа з симптоматикою при вадах мітрального клапана.
Аускультативно виявляється ослаблення I тону на верхівці серця. оскільки під час систоли різко розширеного лівого шлуночка відсутній період замкнутого мітрального клапана. II тон на аорті також ослаблений з тієї ж причини. При значно руйнуванні стулок аортального клапана ЦИТЬ тон може взагалі бути відсутнім. При сифілітичному або атеросклеротичномуураженні аорти II тон може залишатися досить гучним.
Характерним для цієї вади є поява діастолічного шуму. вислуховувати на аорті і в точці Боткіна - Ерба. Цей шум пояснюється зворотним потоком крові з аорти в лівий шлуночок серця під час діастоли через нещільно закриті стулки аортального клапана. Зазвичай цей шуммягкій, що дме, протодиастолический, decrescendo, тобто регресний до кінця діастоли через зниження тиску крові в аорті. У ряді випадків цей шум краще чути при положенні хворого стоячи з піднятими вгору руками або в момент затримки дихання на видиху. При наростанні декомпенсації гучність шуму поступово зменшується.
На верхівці серця при недостатності аортального клапана може з'являтися функціональний діастолічний шум (пресистолический) - шум Флінта. Крім того, при розвитку відносної недостатності мітрального клапана на верхівці серця може визначатися проміжний систолічний шум.
Проводячи аускультацію периферичних судин, а саме стегнову артерію, можна виявити подвійний тон Траубе, обумовлений коливальним рухом крові в артеріальному руслі, а притиснувши фонендоскоп до вислуховувати артерії, хоч до сонної, хоч до стегнової, можна почути подвійний шум Виноградова - Дю Розьє, обумовлений цим ж рухом крові по звуженому судині.
На ЕКГ виявляються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, левограмма, зазвичай поєднуються з ознаками перенапруги лівого шлуночка і зниженням його харчування (зміщення інтервалу SТ і негативний зубець Т).
Рентгенологічно виявляється різка гіпертрофія лівого шлуночка з підкресленою талією серця, розгорнута і пульсуюча аорта.
Незважаючи на тривалу компенсацію цієї вади, через порушення харчування лівого шлуночка, що працює з великим перевантаженням, у хворих можуть виникати, крім стенокардитических болів, напади серцевої астми, що відображають гостру слабкість лівого шлуночка. Під час таких нападів може наступити зупинка серця і смерть хворого.
Стеноз гирла аорти (stenosisostiiaortae) виникає або як результат ревматичного ендокардиту, або як результат атеросклерозу, що вражає одночасно аорту і клапани.
Стеноз гирла аорти являє собою механічне перешкоду на шляху руху крові з лівого шлуночка в аорту, створюючи тим самим складне становище для спорожнення лівого шлуночка.
При цьому частина крові залишається в лівому шлуночку після його скорочення (внаслідок неповного його спорожнення) та до неї додається нормальна кількість крові з лівого передсердя. Ця обставина сприяє збільшенню діастолічного об'єму крові і зростання систолічного тиску в лівому шлуночку. В результаті лівий шлуночок підсилює свої скорочення і гіпертрофується. Коли настає слабкість лівого шлуночка, то відзначається його розширення.
Скарги. Навіть значне звуження гирла аорти може протягом тривалого часу не викликати ніяких розладів кровообігу і хворі можуть зберігати працездатність. Вони зазвичай скаржаться на запаморочення, непритомність, головний біль, загальну слабкість, стомлюваність, болі в серці стенокардіческогохарактеру.
Декомпенсація протікає по левожелудочковому типу з постійною скаргою хворих на наростаючу задишку.
При огляді області серця у молодих осіб іноді можна виявити серцевий горб. Визначається посилений верхівковий поштовх гіпертрофованого лівого шлуночка в 5 або в 6 міжребер'ї. Він не має настільки поширеного характеру, як при аортальної недостатності. Іноді при огляді не виявляється істотних змін.
Пальпація. У п'ятому, рідше в шостому міжребер'ї визначається повільно підводить високий, резистентний верхівковий поштовх, зміщений вліво до серединно-ключичній лінії і за неї. Крім того, нерідко в 2 міжребер'ї справа від краю грудини визначається грубе систолічний тремтіння ( "котяче муркотіння").
Перкусія. Спостерігається збільшення меж відносної і обсалютной серцевої тупості вліво за ліву серединно-ключичну лінію і вниз. Поперечник серця збільшений до 15-16 см, конфігурація серця аортальний.
Аускультація. 2 тон в другому міжребер'ї справа у грудини ослаблений внаслідок ослаблення його аортального компонента через низький тиск в початковій частині аорти.
1 тон на верхівці також ослаблений, так як систола здійснюється повільно і клапани напружуються незначно.
Над всією областю серця вислуховується грубий пиляє або скребуть систолічний шум високого тону з максимальною його інтенсивністю в 2 міжребер'ї справа від краю грудини. Цей шум добре проводиться на судини шиї і часто вислуховується в межлопаточном просторі. Іноді на верхівці серця вислуховується такжесістоліческій шум іншого тембру, який обумовлений розвивається відносною недостатністю мітрального клапана.
У хворих може вислуховуватися ритм галопу, а також вислуховується брадикардія.
Пульс рідкісний, до 60 ударів в хвилину, малий, підйом пульсової хвилі уповільнений. Такий пульс обумовлений уповільненим, утрудненим надходженням крові з лівого шлуночка в аорту.
Артеріальний тиск знижений. Так, систолічний тиск визначається на рівні 90 мм рт. ст. а діастолічний часто підвищено. Пульсовий тиск зменшено.
Рентгенологічне дослідження. Серце зазвичай великих розмірів, збільшено вліво, лівий контур серця утворює закруглений край. Конфігурація серця аортальний.
Електрокардіограма. Відзначаються відхилення електричної осі серця вліво (високий зубецRі маловиражений зубецSвIстандартном відведенні; глибокий зубецSі низький зубецRвIIIстандартном відведенні). Відзначається також вельми високий вольтаж шлуночкового комплексу вIіIIстандартних відведеннях і його розширення (понад 0,1 сек) внаслідок порушення внутрішньошлуночкової провідності.
Нерідко інтервал STсмещается нижче ізоелектричної лінії вIстандартном відведенні, а зубциT1 T2 і в лівих грудних відведеннях бувають негативними. Часто спостерігається брадикардія, екстрасистолія.
Фонокардиограмма. У 2 міжребер'ї справа у караючи грудини і в точці Боткіна - Ерба реєструється систолічний шум великої амплітуди і ромбовидної форми, який займає всю систолу. При цьому амплітуда першого і другого тонів дещо знижена.
У випадках значного ослаблення м'яза лівого шлуночка розвивається картина левожелудочковойнедостатності з застійними явищами у великому і малому колі кровообігу. При цьому венозний тиск підвищується, швидкість кровотоку сповільнюється.
Недостатність тристулкового клапана (insufficientiavalvuletricupidalis) найчастіше буває відносної як результат миогенного розширення порожнини правого шлуночка при мітральних пороках серця, особливо при мітральному стенозі. Органічна недостатність тристулкового клапана, що розвивається в результаті ревматичного ендокардиту, відзначається дуже рідко (в 5% випадків усіх пороків серця).
При цьому пороці не настає повного закриття стулок тристулкового клапана під час систоли правого шлуночка і кров надходить назад з шлуночка в праве передсердя. Внаслідок збільшення кількості що надходить у праве передсердя крові воно розширюється, а потім гіпертрофується. Прирегургітації крові в праве передсердя під час систоли правого шлуночка значно підвищується тиск у правому передсерді і порожнистих венах. Підвищений тиск поширюється також на яремні і печінкові вени. В результаті цього підвищується венозний тиск і з'являється систолическая пульсація печінки і великих вен. Розвиваючий застій крові в венах великого кола кровообігу призводить до уповільнення течії крові, різкого порушення окисно-відновних процесів в тканинах, проникності судин і в кінцевому підсумку до утворення набряків.
Внаслідок підвищеного навантаження на правий шлуночок (через збільшення маси знаходиться в ньому крові) настає його розширення і гіпертрофія. Хворі скаржаться на слабкість, серцебиття, іноді на періодичні болі в серці, тяжкість і біль у правому підребер'ї, збільшення живота, набряки на ногах, диспепсичні порушення. Задишка буває не значна, але наростає при гидротораксе і асциті.
При огляді відзначається виражений ціаноз шкірних покривів і слизових оболонок. Шкірні покриви іноді з жовтяничним відтінком. Нерідко виявляється розширення і пульсація шийних вен (систолічна пульсація яремних вен).
Характерним є позитивний венний пульс. тобто пульс, синхронний з артеріальним. Він добре помітний на яремних венах і пояснюється зворотним поширенням хвилі крові з правого передсердя в великі вени під час систоли правого шлуночка. При огляді іноді виявляється помітна пульсація передньої частини грудної клітки: нижня частина правої її половини і область правого підребер'я під час систоли піднімається, а область верхівки як би западає. Досить рано розвиваються набряки і асцит.
Пальпація. При обмацуванні області серця виявляється серцевий поштовх в нижній частині грудини і пульсація гіпертрофованого правого шлуночка у мечоподібного відростка. Дуже характерним для цього пороку симптомом є пульсація збільшеної печінки. Ця пульсація має екстенсивний характер, тобто з кожної пульсової хвилею відчувається рух краю печінки не тільки вперед, але і в сторони. При пальпації серцевого поштовху і печінки відчувається рух, що гойдає - в той час як в області правого серця відчувається втягування в результаті систоли шлуночка, в області печінки відбувається зворотний рух - розширення за рахунок переповнення печінки кров'ю.
Перкуторно права межа відносної серцевої тупості розширено вправо, іноді до правої серединно-ключичній лінії, в зв'язку зі збільшенням правого передсердя і правого шлуночка. Абсолютна тупість серця зміщується назовні від правого краю грудини. Печінково-серцевий кут стає тупим.
Аускультація. 1 тон на верхівці і у мечоподібного відростка грудини ослаблений через відсутність періоду повного замикання тристулкового клапана. 2 тон на легеневої артерії у міру наростання відносної недостатності тристулкового клапана слабшає. У нижній частині грудини біля основи мечоподібного відростка вислушіваетсямягкій дме систолічний шум спадної характеру. який проводиться до правої ключиці. Часто шум не володіє звучністю або зовсім не вислуховується.
Пульс частіше не змінений, іноді він малої величини, прискорений, аритмічний.
Артеріальний тиск трохи зменшено.
Венозний тиск зростає до 200-350 мм вод. ст. Швидкість кровотоку у великому колі кровообігу сповільнюється до 30-40 сек.
Рентгенологічне дослідження виявляє збільшення серця вправо за рахунок правого передсердя і правого шлуночка. Застійні явища в легенях не виявляються.
Електрокардіограма. Електрична вісь серця відхилена вправо. ВIстандартном відведенні є низький зубецRі глибокий зубецS, а вIIIстандартном відведенні високий зубецRі маловиражений зубецS. Відзначається збільшений передсердний комплекс - зубець Р. Зубець Т буває негативним вIIIотведеніі.
Фонокардиограмма. У підстави грудини реєструється послаблення амплітуди 1 тону. Слідом за першим тоном відзначається систолічний шум спадної характеру.