Абсцес легені - це обмежений гнійний процес (гнійник) в легені. Це важке захворювання, що протікає з вираженою інтоксикацією, розвитком одиничної або множинних гнійно-пекротіческіх порожнин па фойє запального процесу в легеневій тканині.
Серед хворих переважають чоловіки середнього віку. Жінки хворіють в 6-8 разів менше, що пов'язують з меншим обсягом діючих факторів ризику: похідними шкодою (переохолодження, запиленість), зловживанням тютюном і алкоголем.
Етіологія і патогенез
Збудник - найчастіше найрізноманітніша бактеріальна флора. У більшості випадків абсцес виникає після перенесеної вогнищевої пневмонії. Розвиток папюітельного процесу пов'язане з порушенням дренажної функції бронха, порушенням кровопостачання і з розмноженням інфекції па фоні зниженої реактивності організму. Іноді інфекція потрапляє шляхом бронхіальної микроаспирации слизу, інфікованого вмісту додаткових пазух носа, мигдалин, чому сприяють алкогольна інтоксикація або несвідомий стан. Крім того, можливий гематогенний шлях поширення: з септичними емболії з вогнищ остеомієліту, тромбофлебіту, при післяпологовому сепсисі, септичному ендокардиті. Рідкісний, але можливий лімфогенний шлях занесення інфекції - фурункули верхньої губи, флегмони дна порожнини рота. Абсцеси легкого травматичного походження можуть виникати як при закритих, так і при відкритих пошкодженнях грудної клітини.
Гнійники можуть бути поодинокими і множинними. Порожнина абсцесу виконана пюем, що виділяється через бронх, з яким повідомляється гнійник. При хронічних абсцесах порожнина виконана грануляціями, відзначаються склеротичні зміни навколишньої тканини.
Розрізняють гострий і хронічний абсцеси. У перебігу гострого абсцесу виділяють три фази: інфільтрація, прорив гнійника в просвіт бронха і результат.
При розвитку постппевмопіческого абсцесу фаза інфільтрації найбільше часто виявляється раптовим погіршенням стану хворого. З'являється ремиттирующая або іптерміттірующая лихоманка, озноб, рясний піт, болісний кашель з помірною кількістю гнійного мокротиння, болю в боці, слабкість, адинамія, біль у суглобах, задишка. Уражена сторона відстає в акті дихання. При перкусії - притуплення перкуторного звуку, ослаблення голосового тремтіння, аускультативно - дихання жорстке, іноді бронхіальне, невелика кількість сухих і вологих дрібнопухирцевих хрипів. У крові - нейтрофільний лейкоцитоз (до 15-20 г / 1) із зсувом до метамиелоцитов, значне підвищення ШОЕ. При біохімічному дослідженні крові - збільшення "альфа-2" і гамма-глобулінів, фібриногену, в сечі - часто помірна протеїнурія.
Про прорив гнійника в бронх, відновленні дренажу і настанні другої фази найчастіше свідчить різке збільшення кількості відокремлюваної мокроти ( "повним ротом"); кількість її в добу в залежності від величини абсцесу досягає іноді 1-1,5 л на добу. Також зменшуються явища токсикозу (зниження температури, лейкоцитозу в крові), зменшуються болі і відчуття тяжкості на стороні поразки, проходить задишка, загальний стан хворого поліпшується.
Фізичні методи дослідження після прориву абсцесу дають невизначену діагностичну інформацію: лише у деяких хворих вислуховується амфорическое дихання, перкуторно визначається тимпаніт. Значно більше діагностичне значення набуває в цей час рентгенологічне (особливо томографічне) обстеження хворого: якщо в першій фазі рентгенологічно визначається ділянка затемнення з нечіткими краями (з локалізацією частіше в базалигих сегментах нижніх часток і верхівкових сегментах середньої частки), то в другій фазі па рівні зменшення інфільтрації визначається одна або множинна порожнини, нерідко з горизонтальним рівнем рідини.
Клінічна картина в третій фазі обумовлена характером подальшого плину захворювання - одужанням або утворенням тонкостінної порожнини при загальному задовільному стані хворого або переходом в хронічний абсцес, pokerstars.com У разі одужання, до 15-м -20-ї доби кашель стає рідкісним, кількість відокремлюваної мокроти зменшується, зникають симптоми інтоксикації.
У деяких випадках при повторних рентгенологічних дослідженнях порожнини без тенденції до її зменшення, наявність секвестрів, плевральних зрощень - відбувається перехід гострого абсцесу в хронічний.
Клінічна картина хронічного абсцесу
Хворих продовжує турбувати кашель з виділенням гнійного мокротиння нейтрального запаху. Температура тіла субфебрільіая, але при затримці гною досягає високих цифр. Залишаються ознаки інтоксикації: слабкість, швидка стомлюваність, головні болі. З плином часу особа стає одутлим, видимі слизові оболонки набувають ціанотічен відтінок, товщають кінцеві фаланги пальців рук "барабанні палички", змінюється форма нігтів "годинникові скельця". Захворювання протікає з періодами загострень і ремісій. У період загострення хворі скаржаться па задишку, посилення кашлю, збільшення кількості відокремлюваної гнійної мокроти з гнильним запахом. В мокроті нерідко є прожилки крові. При глибокому вдиху на стороні поразки іноді відзначаються болі. Над ураженою ділянкою легені виявляється вкорочення перкуторного звуку, ослаблення дихання, різнокаліберні вологі хрипи, може вислуховуватися амфорическое дихання. У крові виявляють лейкоцитоз, підвищену ШОЕ, часто гіпохромною анемію. Рентгенологічно виявляється порожнина з горизонтальним рівнем рідини.
Тривалий перебіг хронічного абсцесу ускладнюється розвитком бронхоектазів, пневмосклерозу, емфіземи легенів, легеневими кровотечами, дихальною недостатністю, амілоїдозом внутрішніх органів.
Диференціальний діагноз необхідно проводити з абсцедирующей порожнинної формою раку легкого, туберкульозним інфільтратом, бронхоектазами. Характерна клінічна картина (чітко виражені симптоми захворювання до і після прориву абсцесу) і рентгенологічні дослідження допомагають поставити правильний діагноз.
Гострі абсцеси за умови ранньої та активної терапії мають зазвичай сприятливий прогноз. При хронічному абсцесі часто ефективним методом лікування є тільки хірургічний.
Лікування абсцесів тим успішніше, чим раніше воно розпочато і чим енергійніше проводиться. Хворого обов'язково госпіталізують. Дуже важливо забезпечити достатній приплив свіжого повітря, при необхідності призначають вдихання кисню. Важливе значення надають повноцінному якісному харчуванню. Терапія іагпоітельних захворювань легень включає заходу але відновленню дренажу і ліквідації гною в осередку ураження, вплив на мікрофлору, боротьбу з інтоксикацією, стимуляцію захисних сил хворого і застосування симптоматичних засобів. При наявності показань проводиться хірургічне лікування. Важливим компонентом комплексної терапії є застосування масивних доз антибіотиків. Так, пеніцилін краще вводити внутрішньовенно 6-8 разів на день до 8-10 мл од. на добу. Антибактеріальне лікування проводять з урахуванням чутливості мікрофлори до антибіотиків, використовують комбінації з 2-3 сумісних препаратів, сполучать різні шляхи їх введення (парентерально, интратрахеально і т.д.). Широко використовуються промивання через бронхоскоп фізіологічним розчином, розчином пермапгапата калію, фурагііа. Лікувальні бронхоскопії закінчують введенням в бронхіальне дерево протеолітичних ферментів, бронхолітиків, антибіотиків.
Для ліквідації гною в осередках ураження використовують також тран-сторокальпие пункції. Цій же меті служать постуральний дренаж, що полягає в доданні тілу хворого тих положень, в яких настає ефективне відторгнення мокротиння; аерозольна терапія, лікувальна гімнастика. Дезоіітоксікаціоііая терапія включає внутрішньовенне введення рідин (гемодез, ноліглюкін), вітамінів, переливання плазми. Вводять також 40% -іий розчин глюкози з додаванням 8-14 одиниць інсуліну і препаратів, що містять калій. При необхідності додають 25-30 мл гідрокортизону.
Стимуляція захисних сил передбачає переливання крові, белковосодержащіх препаратів, анаболічних гормонів. Якщо протягом 1,5-2 місяців консервативна терапія не дає ефекту, ставиться питання про хірургічне лікування.