У клінічній практиці визначають наступні зміни тонів серця:
- зміна гучності основних тонів (I і II);
- патологічне розщеплення (роздвоєння) основних тонів;
- поява додаткових тонів: патологічних III і IV тонів, тони відкритті мітрального клапана, додаткового систолічного тону (клацання), перикард-тону та інших.
Найбільш часто причини ослаблення і посилення гучності основних тонів серця представлені в табл. 1.
Основні причини зміни гучності і патологічного розщеплення I і II тонів серця
• Розщеплення I тону серця. Основна причина розщеплення I тону серця - несинхронно закриття і коливання мітрального і тристулкового клапанів. Виділяють патологічне і фізіологічне розщеплення.
- Фізіологічна розщеплення. У здорової людини мітральний і тристулковий клапани також можуть закриватися несинхронно, що супроводжується фізіологічним розщепленням I тону.
- Патологічний розщеплення. Така ситуація може виникнути, наприклад, при блокаді правої ніжки пучка Гіса, що веде до більш пізнього, ніж в нормі, початку скорочення ПЖ і, відповідно, до більш пізнього закриття трестворчатого клапана.
Фізіологічна розщеплення відрізняється від патологічного значним непостійністю: під час глибокого вдиху, коли збільшується приплив крові до правих відділів серця, тристулковий клапан закривається трохи пізніше, в результаті чого розщеплення I тону стає добре помітним; під час видиху воно зменшується або навіть зовсім зникає. Патологічний розщеплення I тону більш тривалий (понад 0,06 с), і, як правило, його можна вислухати на вдиху і на видиху.
• Роздвоєння і розщеплення II тону. як правило, пов'язано зі збільшенням тривалості вигнання крові ПЖ і / або зменшенням часу вигнання крові ЛШ, що призводить, відповідно, до більш пізнього виникнення пульмонального компонента і / або більш ранньої появи аортального компонента II тону. Виділяють патологічне і фізіологічне роздвоєння і розщеплення II тону.
- Фізіологічна розщеплення і роздвоєння II тону. У здорових молодих людей може виникати непостійне фізіологічне розщеплення II тону. Воно з'являється на початку вдиху, коли збільшується приплив крові до правих відділів серця і наповнення судин малого кола кровообігу, що супроводжується невеликим збільшенням тривалості вигнання крові з ПЖ і більш пізнім появою пульмонального компонента II тону. Наповнення ЛШ на вдиху зменшується, так як частина крові затримується в судинах малого кола кровообігу. Це призводить до більш раннього виникнення аортального компонента II тону.
- Патологічний розщеплення і роздвоєння II тону. Воно в більшості випадків обумовлене збільшенням тривалості вигнання крові з ПЖ при вираженій його гіпертрофії і зниженні скоротливості. Патологічний роздвоєння і розщеплення II тону, на відміну від фізіологічного розщеплення, постійно і зберігається під час вдиху і видиху.
• Патологічний III тон серця виникає в кінці фази швидкого наповнення шлуночків через 0,16-0,20 з після II тону. Він обумовлений, в основному, об'ємної перевантаженням шлуночків і / або підвищенням жорсткості серцевого м'яза. Він найчастіше виникає при систолічною формі серцевої недостатності. Поява патологічного III тону на тлі тахікардії призводить до формування протодиастолического ритму галопу, який можна вислухати, наприклад, у хворих із застійною серцевою недостатністю, гострим ІМ, міокардитом і іншими важкими захворюваннями серцевого м'яза. У цих випадках прогностичне значення цього аускультативного феномена, що свідчить про різке падіння скоротливості міокарда шлуночків і швидкості його діастолічного розслаблення, надзвичайно велике ( «крик серця про допомогу»).
В інших випадках поява патологічного III тону може вказувати лише на підвищену ригідність міокарда шлуночків (наприклад, у пацієнтів з вираженою гіпертрофією або склеротичними змінами серцевого м'яза).
• Патологічний IV тон серця виникає під час систоли передсердь і аускультативно нагадує виражене роздвоєння I тону. У цих випадках також визначають тричлен ритм серця (пресистолический ритм галопу). Його поява у дорослої людини вказує, як правило, на істотне підвищення кінцевого діастолічного тиску в шлуночках серця, що нерідко визначають у хворих з вираженою гіпертрофією міокарда і порушенням діастолічного наповнення шлуночків, наприклад, при діастолічної формі ХСН. Поява АВ-блокади I ступеня, як правило, сприяє кращому виявленню патологічного IV тони.
• Систолический галоп - тричлен ритм, що виникає у разі в період систоли шлуночків (між I і II тонами) додаткового короткого тони, або систолічного клацання. У більшості випадків додатковий систолічний щиголь може бути обумовлений однією з двох причин:
- ударом порції крові про ущільнену стінку висхідної аорти на самому початку періоду вигнання крові з ЛШ, наприклад у хворих з атеросклерозом аорти або АГ (в цих випадках реєструють так званий ранній систолічний щиголь, аускультативно нагадує розщеплення I тону;
- пролапсом стулки мітрального клапана в середині або в кінці фази вигнання (мезосістоліческій або пізній систолічний щиголь).
• Тон (клацання) відкриття мітрального клапана з'являється виключно при стенозі лівого АВ-отвори в момент відкриття стулок мітрального клапана.
У нормі стулки АВ-клапанів відкриваються беззвучно. При зрощенні стулок у хворих мітральнимстенозом в момент їх відкриття первісна порція крові з ЛП під дією високого градієнта тиску в передсерді і ЛШ з великою силою вдаряє в зрощені стулки клапана, що призводить до появи короткого клацання. Його краще вислуховувати на верхівці серця або зліва від грудини в IV-V міжребер'ї; він відділений від II тону коротким інтервалом (фазою изоволюмического розслаблення шлуночків).
Тон (клацання) відкриття мітрального клапана разом з хлопаючим I тоном і акцентованим на легеневої артерії II тоном утворюють своєрідну мелодію мітрального стенозу, що отримала назву «ритм перепела» і нагадує якісь перепела ( «спати-по-ра»).
А.В. Струтинскій
Скарги, анамнез, фізикальне обстеження