Аутизм і епілепсія
Морфологічні зміни при аутизмі
У міру розвитку методи нейровізуалізації набувають все більшого практичного значення. Цінним є дослідження обсягу структур, а не тільки поперечних вимірів. Новим методом є дослідження пропорцій мозку, співвідношень між різними функціональними областями замість абсолютних значень. Подібні показники, мабуть, залежать від статі, а також змінюються з часом і в міру розвитку. Вони можуть відрізнятися при різних синдромах, але складність подібних розрахунків ускладнює трактування результатів.
На відміну від традиційної ЕЕГ, що фіксує слабкі зміни напруги, магнітоенцефалографія визначає електричні зміни по їх дії на магнітне поле. Висока роздільна здатність, що досягається при застосуванні цієї методики, можливо, дозволить отримати дані, які неможливо було з'ясувати при картуванні мозку.
Застосування перерахованих нових методів обмежена їх вартістю, необхідністю наявності висококваліфікованого персоналу для оцінки отриманих результатів, а також важливістю наявності контакту з пацієнтом, якому потрібно проходити подібне тривале і складне дослідження.
Хоча жодне з вказаних вище досліджень не дозволяє повністю виключити існування зв'язку між аутизмом і полівалентної вакцинацією від кору, вони показують, що вакцинація не може бути причиною великого числа випадків захворювання. Проте, для спростування цієї гіпотези необхідно більш велике дослідження, яке буде мати достатню статистичну силу.
Дані відкритих досліджень привели до зростання інтересу до застосування секретину - гормону, синтезованого в підшлунковій залозі і стимулюючого виділення пептидаз, в лікуванні аутизму. Цей інтерес навряд чи буде повністю втрачено навіть після отримання результатів п'яти плацебо-контрольованих досліджень, які не підтвердили ефективності подібного лікування. Ці дослідження також продемонстрували складність оцінки змін тяжкості аутизму, а також невивченість його клінічного перебігу. Тим не менш необхідні дослідження ролі кишкових пептидаз, а також іншого гормону - гастрину, який потребує сульфірованіі для перетворення в біологічно активну форму.
Відмінності в умовах установки діагнозу і в обстежених популяціях ускладнюють об'єднання даних, отриманих в різних дослідженнях. Для створення оптимального з економічної точки зору методу ведення подібних хворих необхідна координація зусиль різних фахівців і застосування різних методів для отримання комплексних результатів, до чого прагнула група дослідників Tours [Adrien et al. 1989].
1. Adrien, J. L. Barthelemy, C, Lelord, C, et al (1989) Use of bioclinical markers for the assessment and treatment of children with pervasive developmental disorders. Neuropsychobiology, 22, 117-124.
5. Attwood, A. Wing, L. (1987) Syndromes of autism and atypical development. In Handbook of Autism and Pervasive Developmental Disorders (eds D. J. Cohen A. M. Donellan), Vol. 25, pp. 3-19. New York: John Wiley Sons.
29. Gillberg, C. Schaumann, H. (1983) Epilepsy presenting as infantile autism? Two case studies. Neuropediatrics, 14, 206-212.
37. Kolvin, I. (1971) Studies in childhood psychoses: I. Diagnostic criteria and classification. pitish Journal of Psychiatry, 118,381-384.
39. le Couteur, A. Rutter, M. Lord, C, et al (1989) Autism Diagnostic Interview: a standardized investigator-based instrument. Journal of Autism and Developmental Disorders, 19, 363-387.
40. Lord, C, Rutter, M. L. Goode, S. et al (1989) Autism Diagnostic Observation Schedule: a standardized observation of communicative and social behavior. Journal of Autism and Developmental Disorders, 19, 185-212.
55. Sahley.T. L. Panksepp, J. (1987) pain opioids and autism: an updated analysis of possible linkages. Journal of Autism and Developmental Disorders, 17, 201-216.
lymphoid-nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in children. Lancet, 351, 637-641.
69. Watkins, j. M. Asarnow, R. F. Tanguay, P. E. (1988) Symptom development in childhood onset schizophrenia. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 29, 865-878.