Пошкодження периферичних нервів поділяють на два типи: закриті і відкриті травми нервів. За ступенем тяжкості травми розрізняють: струс, забій, здавлення, анатомічний перерва.
Анатомічний перерва може бути повним, частковим і внутріствольним.
За характером пошкодження периферичних нервів розрізняють: колоті, різані, рубані, забиті; за типом здавлення - тракційні, хімічні, опікові та радіаційні.
Патогенез і патоморфологія. Периферичні нерви людини є продовження спинномозкових корінців. До складу нервів входять аксони рухових клітин передніх рогів спинного мозку, дендрити чутливих клітин спинномозкових вузлів і волокна вегетативних нейронів. Зовні нерв покритий епіневріем. В просвіті нерва проходять волокна, покриті ендоневрій. Ці волокна можуть з'єднуватися в пучки. За допомогою ендоневрію волокна і їх пучки відокремлюються одна від одної. Третьою оболонкою, яка бере участь в будові нерва, є периневрий. Це сполучна тканина, яка оточує пучки нервових волокон, судини і виконує фіксуючу функцію. Періневральние футляри протягом нерва можуть розділятися, з'єднуватися і знову ділитися, утворюючи пучкові сплетення нерва. Кількість і взаємне розташування пучків в нервовому стовбурі мінливе через кожні 1-2 см, оскільки хід нервових волокон не є прямолінійним. Артеріальні гілочки підходять до великих нервах через кожні 2-10 см. Відня розташовуються в епі-, ендо- та периневрий. Волокна в периферичному нерві бувають мозкових і безмякотние в залежності від наявності мієліну (в безмякотних він відсутній). Швидкість проведення імпульсу по мозкових волокна в 2-4 рази більше (60-70 м / с), ніж в Безмякотние.
У мозкових нервовому волокні в центрі розташовується аксон. На його поверхні є шванновские клітини, всередині яких є мієлін. Перехоплення між шванновскими клітинами носять назву перехоплень Ранвье. Харчування волокна здійснюється в основному в цих місцях.
Нервова клітина в процесі свого розвитку і диференціації з часом втрачає здатність до регенерації, але може відновлювати свої втрачені відростки або периферичні закінчення. Це відновлення морфологічної структури нервової клітини може відбуватися, якщо тіло клітини зберігає свою життєздатність, а на шляху проростання пошкодженого нерва немає перешкод для зростання регенеруючого аксона.
При пошкодженні периферичного нерва відбуваються зміни як в його проксимальному відрізку, так і в дистальному. У проксимальному напрямку цю ділянку приблизно від кількох міліметрів до 2-3 см від місця пошкодження, а в дистальному - до процесу залучається весь периферичний відрізок пошкодженого нерва і нервові закінчення (моторні пластинки, тільця Фатер-Пачіно, Мейсснера, Догеля).
Процеси дегенерації і регенерації в ушкодженому нерві відбуваються паралельно, причому дегенеративні зміни переважають в початковому періоді цього процесу, а регенеративні починають наростати після ліквідації гострого періоду. Дегенеративні прояви починають виявлятися через 3 години після травми і представлені фрагментацією осьових циліндрів, аксона і мієліну. Утворюються гранули, втрачається безперервність осьових циліндрів. Цей період триває 4-7 днів в м'якушевих волокнах і на 1-2 дня більше - в безмякотних. Шванновские клітини починають швидко ділитися, збільшується їх кількість, вони захоплюють зерна, грудочки розпадається мієліну, аксонів і розсмоктують їх. Протягом цього процесу периферичний відрізок нерва піддається гипотрофических змін. Його поперечний зріз зменшується на 15-20%. В цей же період відбуваються дегенеративні зміни не тільки в периферичному, але і в центральному відділі нерва. До кінця трьох тижнів периферичний відрізок нерва являє собою тунель з шванновских клітин, який носить назву бюнгнеровской стрічки. Пошкоджені аксони проксимального відрізка периферичного нерва товщають, з'являються вирости аксоплазми, що мають різне спрямування. Ті з них, які проникають в просвіт периферичного кінця пошкодженого нерва (в бюнгнеровскую стрічку), залишаються життєздатними і проростають далі на периферію. Ті, які не змогли потрапити в периферичний кінець пошкодженого нерва, розсмоктуються.
Після того як вирости аксоплазми проросли до периферичних закінчень, останні створюються знову. Одночасно регенерують шваннівською клітини периферичного і центрального решт нерва. До ідеальних умовах швидкість проростання аксона по нерву становить 1 мм на добу.
Якщо неможливо проростання аксоплазми в периферичний кінець через наявні перешкод (гематома, рубець, чужорідне тіло, зміщена м'яз, велика розбіжність решт пошкодженого нерва), на центральному кінці утворюється колбообразное потовщення (неврома). Лупцювання по ній нерідко дуже болісно. Біль зазвичай іррадіює в зону іннервації пошкодженого нерва (симптом поколачивания Д.Г.Гольдберга дозволяє визначити рівень ушкодження нерва і його регенерації).
Встановлено, що після шва нерва в периферичний відрізок через 3 міс. проростає 35-60% волокон, через 6 міс. - 40-85%, а через рік - близько 100%. Відновлення функції нерва залежить від відновлення колишньої товщини аксона, кількості мієліну в шванновских клітинах і формування периферичних нервових закінчень. Регенеруючі аксони не володіють здатністю проростати саме туди, де вони перебували до пошкодження. У зв'язку з цим регенерація нервових волокон відбувається гетеротопних. Аксони вростають неточно туди, де вони були раніше, і підходять не до тих ділянок шкіри і м'язів, які вони иннервирована раніше. Гетерогенна регенерація - коли чутливі провідники проростають на місце рухових, і навпаки. Поки не будуть виконані вищеназвані умови, не доводиться очікувати відновлення провідності по пошкодженій нерву. Гетерогенний тип регенерації не приводить до відновлення функції нерва. Контроль за регенерацією пошкодженого нерва може бути здійснений за допомогою дослідження електропровідності по нерву. До 3 тижнів. після травми електрична активність уражених м'язів відсутня, тому раніше цього терміну досліджувати електроактивних таких м'язів недоцільно. Електричні потенціали реиннервации виявляються за 2-4 міс. до появи клінічних ознак їх відновлення.
Клінічна картина пошкодження окремих нервів складається з рухових, чутливих, вазомоторних, секреторних, трофічних розладів. Виділяють наступні синдроми ураження периферичних нервів.
Синдром повного порушення провідності нерва проявляється відразу після ушкодження. У хворого порушується функція нерва, розвиваються рухові і чутливі розлади, зникають рефлекси, з'являються вазомоторні порушення. Біль відсутній. Через 2-3 тижнів. виявляються атрофія і атонія м'язів невротомія, трофічні порушення.
Синдром часткового порушення провідності по пошкодженій нерву полягає в різного ступеня вираженості порушення чутливості - анестезії, гиперпатии, гипестезии, парестезії. Через деякий час після травми можуть з'явитися гіпотрофія і гіпотонія м'язів. Глибокі рефлекси втрачаються або знижуються. Больовий синдром може бути вираженим або бути відсутнім. Ознаки трофічних або вегетативних розладів виражені помірно.
Синдром подразнення спостерігається на різних етапах пошкодження периферичного нерва. Провідними в цьому синдромі є болі різної інтенсивності, вегетативні та трофічні порушення.
Симптоми пошкодження плечового сплетення. При травмі первинних стовбурів плечового сплетення виникає параліч Дюшенна-Ерба - слабкість проксимальних відділів руки. Він розвивається при ураженні верхнього стовбура плечового сплетення або корінців СV і СVI. Страждають пахвовий, м'язово-шкірний, частково променевої, лопатковий і серединний нерви. При цьому неможливі відведення плеча, його ротація і випадає згинання передпліччя. Рука висить як батіг. Засмучена поверхнева чутливість по зовнішній поверхні плеча та передпліччя.
Поразка нижнього стовбура плечового сплетення або корінців СVII -ThI призводить до паралічу Дежерина-Клюмпке - парези дистальних відділів руки. Порушується функція ліктьового, внутрішніх шкірних нервів плеча, передпліччя і частково серединного. Синдром характеризується паралічем дрібних м'язів, згиначів кисті і пальців. Є розлади чутливості по внутрішньому краю плеча, передпліччя, кисті. Часто виявляється синдром Бернара-Горнера.
Симптоми ураження пахвовій (подкрильцовой) нерва. Неможливо підняти плече у фронтальній площині до горизонтального рівня. Виявляються атрофія і атонія дельтоподібного м'яза. Порушена чутливість на шкірі зовнішньої області плеча.
Симптоми ураження шкірно-м'язового нерва. Порушено згинання передпліччя, виявляються атрофія і атонія двоголового м'яза плеча, відсутній рефлекс з сухожилля цього м'яза, виявляється анестезія на зовнішній поверхні передпліччя.