Бактеріальні гнійні менінгіти

... займають основне місце серед хворих відділень реанімації та інтенсивної терапії інфекційних стаціонарів і є однією з провідних причин смертності від інфекційних хвороб.

Бактеріальні гнійні менінгіти (БГМ) - група інфекційних хвороб, в основі патогенезу яких лежить гнійне запалення оболонок головного та спинного мозку.

Етіологія. Близько 90% всіх випадків БГМ викликано: менингококками (Neisseria meningitidis тип А, В, С), пневмококком (Str. Pneumoniае), гемофільної палички типу b (Heemophilus influenzae b, HIb). Наступним за частотою збудником БГМ є стафілококи, головним зразком St. aureus, рідкісними збудниками - стрептококи, лістерії, грамотрицательная паличкоподібна флора. Всі збудники бактеріальних менінгітів ініціюють гнійне запалення, що супроводжується різко підвищеної судинної проникністю. Крім того, володіють токсичними властивостями.

Розрізняють первинні і вторинні БГМ. Під первинними БГМ розуміють менінгіти, що розвинулися при відсутності будь-яких гнійно-запальних вогнищ. Вторинні БГМ розвиваються при наявності первинного гнійного вогнища (отит, синусит, пневмонія, ендокардит і остеомієліт) або сепсису. У цю групу не включають післяопераційні менінгіти та ранні посттравматичні менінгіти після черепно-мозкових травм. Первинний менінгіту як ускладнення закрита черепно-мозкова може розвиватися через кілька років після її (травми) отримання в силу того, що плоскі кістки черепа зростаються з утворенням кісткової мозолі, з'єднуються сполучно-тканинних рубцем, в якому в силу фізіологічних коливань внутрішньочерепного тиску (пульсових , дихальних, при зміні положення тіла) і патологічних (при кашлі, чханні, судинних розладах, запаленні) можливе формування оболонкової грижі, яка проривається в звід глотки, а іноді в нару ний слуховий прохід. При цьому розвивається назальная ликворея або відповідно отолікворея, встановлюється повідомлення з навколишнім середовищем і з'являється можливість безпосереднього попадання збудників менінгіту в субарахноїдальний простір.

Клініка і діагностика. Клінічно БГМ характеризуються гарячково-інтоксикаційним, менінгеальним синдромами і характерними змінами в спинно-мозкової рідини (СМР). Пізніше приєднується загальномозковою синдром і вогнищеві ураження ЦНС.

Критеріями діагностики БГМ на догоспітальному етапі є. гострий початок хвороби, висока лихоманка в межах 38,5-40 ° С і вище, рання поява інтенсивної дифузної головного болю, що супроводжується нудотою і блювотою, поява менінгеальних симптомів. Цих симптомів при первинному БГМ можуть передувати катаральні явища з боку верхніх дихальних шляхів, при менінгококової менінгіті - висип. Загальмозкові симптоми (розлади свідомості, психіки, генералізовані судоми) з'являються пізніше від декількох годин до 2-3 діб і більше. При вторинних менінгітах до розвитку його симптомів є ознаки, що характеризують первинний осередок (пневмонія, отит, синусит і т.д.). Пізні посттравматичні менінгіти розвиваються бурхливо, серед повного здоров'я. Протягом декількох годин після початку підйому температури з'являються глибокі порушення свідомості.

В умовах стаціонару основним методом підтвердження діагнозу є дослідження СМЖ. Протипоказаннями є порушення вітальних функцій (гостра дихальна, гостра серцево-судинна недостатність будь-якого генезу), генералізовані судоми. Пункція в цих випадках можлива тільки після відновлення порушених функцій, тобто після ліквідації гіпоксемії, включаючи переведення хворого на штучну вентиляцію легенів (ШВЛ), стабілізації артеріального тиску на рівні нижньої межі фізіологічної норми, купірування судомного синдрому. При підозрі на об'ємний процес люмбальної пункції (ЛП) повинна передувати комп'ютерна (КТ) та магнітно-резонансна (МРТ) томографії, що в реальних умовах часто неможливо. У цих випадках ЛП проводиться по вітальним показаннями з дотриманням запобіжних заходів: СМЖ виводиться під мандреном, краплями, не більше 2 мл. У ЦСР виявляється нейтрофільний нлеоцітоз (від 2 до 26 тис. В мкл) і високий рівень білка - від 1,5 до 6 г / л, зниження рівня глюкози і наростання лактату до 5,5-25 ммоль / л (норма 1,1 -2,2 ммоль / л). «Золотим стандартом» встановлення етіології менінгіту є виділення культури збудника із спинномозкової рідини і крові з визначенням її чутливості до антимікробних препаратів. Істотне поліпшення діагностики стало можливим лише при використанні в практиці реакції латекс-аглютинації (РЛА) і полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).

Принципи терапії. При наявності симптомів набряку-набухання мозку і інфекційно-токсичного шоку госпіталізацію проводять у ВРІТ, в інших випадках хворі направляють в профільне відділення. При неясному збудника менінгіту етіотропне лікування проводять за схемами емпіричної терапії. Як засоби емпіричної терапії використовують такі антибактеріальні препарати: цефотаксим, цефтриаксон, ампіцилін. При виділенні збудника проводять терапію відповідно до його чутливістю. У ОРИТ використовується тільки інтравазального шлях введення лікарських препаратів, що вимагає катетеризації центральної вени. При тяжкому перебігу БГМ, пізньому (> 3 днів) надходженні до стаціонару, відсутності клінічного ефекту більше 3 днів, тяжкому перебігу БГМ з розвитком набряку-набухання мозку, відсутності позитивної динаміки лікворологіческіх даних проводять заміну антибактеріального препарату, в окремих випадках використовують Ендолюмбально введення препарату до 5 днів.

Основними напрямками патогенетичного лікування набряку-набухання мозку є: боротьба з гіпоксією (оксигенотерапія через назальні катетери, кисневі маски, ШВЛ); дегідратація з використанням солюретіков і осмотичних діуретиків; застосування кортикостероїдів (дексаметазон в дозі 0,15-0,25 мг на 1 кг маси тіла на добу перешкоджає розвитку набряку-набухання мозку, зменшує проникність гематоенцефалічного бар'єру, але при цьому можуть знижувати пасаж антибіотиків, тому їх доцільно застосовувати до виходу хворого з коми , але не більше 3 діб); інфузійна терапія; за показаннями застосовується противосудорожная, антиоксидантний, дезагрегантну терапія; ефективна гіпотермія мозку шляхом фізичного охолодження (міхур з льодом до голови, сонних артеріях), антипіретики; після стабілізації стану застосовують ноотропи. При будь-якому перебігу БГМ питань догляду та харчування хворого слід приділяти не меншу увагу, ніж питань базової та інтенсивної терапії. У міру стабілізації стану хворого переводять на зондове харчування різними нутритивная сумішами, здійснюють профілактику гіпостатіческой пневмонії, пролежнів, некрозів.

Схожі статті