Сучасні біохімічні та нейрохимические дослідження, розвиток психофармакології підтверджують наявність зв'язку провідних психічних захворювань з біохімічними, ендокринними і імунними процесами. Зокрема, показано, що ефект основних психотропних засобів тісно пов'язаний з блокадою рецепторів клітин мозку і їх впливом на основні медіатори ЦНС.
Дофамін. Представляє безперечний інтерес структурний подібність дофаміну з деякими галюциногенні засобами (мескалін). Виявлено зв'язок порушень обміну дофаміну з такими захворюваннями, як шизофренія, паркінсонізм і афективні психози. Це підтверджує успіх застосування нейролептичних засобів, які блокують дофамінові рецептори, при лікуванні психотичних розладів (марення, галюцинації, манія, збудження).
Норадреналін. Доведено його участь у формуванні емоцій (тривога, страх, туга), регуляції циклу «сон-неспання» і у виникненні відчуття болю.
Серотонін. Дефіцит серотоніну в ЦНС вважають причиною депресії. Низька концентрація серотоніну спостерігається при важкій депресії з суїцидальними тенденціями. Передбачається, що серотонін бере участь у формуванні цілісного сприйняття образів. Можливо, цим пояснюється галлюциногенное дію речовин, структурно подібних до серотоніном (псилоцибін і ЛСД-25).
Роль серотоніну і норадреналіну в виникненні депресії підтверджується позитивним ефектом при депресії серотонінергічних препаратів. Блокатори серотонінових рецепторів - т.зв. атипові нейролептики - використовуються для корекції явищ апатії і абулії при шизофренії.
Ацетилхолін. Блокада М-холінорецепторів нерідко призводить до виникнення делірію. Недолік холінергіческіх нейронів виявлено у пацієнтів з хворобою Альцгеймера і хворобою Дауна.
Амінокислотні трансмітери. до яких відносяться гамма аміномасляна кислота (ГАМК, GABA), гліцин і глутамінова кислота, є найбільш поширеними в мозку людини. ГАМК надає гальмує вплив на нейрон. Цей рецепторний комплекс взаємодіє з транквілізаторами групибензодіазепінів, барбітуратами і рядом інших снодійних засобів. Гліцин також є ін-гібірующім трансмиттером, що дозволяє використовувати його в якості транквілізуючі кошти. Глутамінова кислота, навпаки, надає збудливу вплив. Дисбаланс ГАМК та глутамінової кислоти спостерігається при епілепсії.
Дія нейропептидів значно складніше, ніж активність описаних вище сполук. Крім власне трансмітерну функцій, вони виконують роль нейрогормонів і нейромодуляторов. Є дані про те, що такі нейропептиди, як вазопресин, окситоцин, нейротензин, будучи нейрогормонами, крім різноманітних соматичних ефектів, впливають на процеси запам'ятовування і консолідації пам'яті. Важливим проміжною ланкою в реакції мозку на стрес і біль служать ендогенні опіоїди - ендорфіни і енкефаліни. Маячні психози пов'язують з надлишком альфа-ендорфінів, кататонію - з переважанням дельта-ендорфінів.
Цікаві дані були також отримані в результаті імунологічних досліджень. У хворих на шизофренію і їх родичів нерідко в кровотоці виявляються мозкові антигени (слід пам'ятати, що мозок поряд з кришталиком і семенникамі відноситься до так званих «забар єрні» органам) і антитіла до мозкової тканини. У них також підвищений рівень антітімоцітарний антитіл. Загальновизнано, що імунологічні порушення є істотним компонентом патогенезу багатьох психічних хвороб.