Цукровий діабет кішок - це захворювання, що характеризується порушенням вуглеводного обміну, що відбувається через недостатню вироблення підшлунковою залозою гормону інсуліну.
У кішок розрізняють цукровий діабет двох типів.
Цукровий діабет кішок першого типу виникає при імунозалежними руйнуванні бета-клітин підшлункової залози. Ці клітини продукують гормон інсулін. Вільні радикали кисню і закис азоту, що вивільняються з клітин імунної системи, наносять пошкодження мітохондрій і ДНК бета-клітин. В кінцевому підсумку може статися повна загибель бета-клітин і втрата здатності секретувати інсулін.
При цукровому діабеті кішок другого типу (инсулиннезависимого) Амілін - гормон, секреція якого відбувається спільно з інсуліном, щільно прикріплюється до бета-клітин і ізолює їх від кров'яних капілярів. Це призводить до зниження здатності реагувати на зміни концентрації глюкози і гормонів, а також утруднення доступу поживних речовин до бета-клітин, в кінцевому підсумку призводить до заміщення відмерлих бета-клітин амілоїдними комплексами.
Відзначено, що у кішок найчастіше розвивається цукровий діабет другого типу, тоді як у собак більш поширений діабет першого типу. У людини, як і у кішок, амілоїдоз бета-клітин викликає цукровий діабет другого типу.
Симптомами діабету другого типу як у людини, так і у кішок, служить зниження секреції інсуліну, зокрема у відповідь на збільшення концентрації глюкози, і стійкість до інсуліну. Міжвидові відмінністю є те, що більшості кішок з діабетом другого типу потрібно екзогенний інсулін, тоді як у людей діабет другого типу інсулінозалежний.
Важливим фактором ризику розвитку діабету є ожиріння. Жирові клітини, коли вони знаходяться в організмі в надлишковій кількості, знижують сприйняття інсулінових рецепторів, викликаючи стійкість до інсуліну і порушення переносимості і метаболізму глюкози. Корекція ожиріння до розвитку важкої стадії цукрового діабету може послабити або звернути дані ефекти.
Для того, щоб правильно провести діагностику і лікування цукрового діабету, потрібно розібратися в метаболізмі вуглеводів при цьому захворюванні. У здорових тварин під час прийому їжі, коли концентрація глюкози в крові зростає, відбувається вивільнення інсуліну, який стимулює всмоктування і розщеплення глюкози печінкою і іншими тканинами. У клітці моносахариди (глюкоза, фруктоза) піддаються фосфорилированию, що перешкоджає їх дифузії назад в кров. У більшості видів тварин цю функцію виконує фермент глюкокіназа. У кішок глюкокіназа відсутня, і її функції виконує гексокіназа, активність якої максимальна при низьких концентраціях глюкози.
Сучасні дослідження свідчать, що у кішок, які пристосувалися до невисокого вмісту вуглеводів в їжі, активність гексокінази, фосфофруктокинази, піруваткінази та інших ферментів, які беруть участь в процесах глікогенезу і гліколізу, вище, ніж у собак. Однак, всмоктування глюкози у кішок відбувається повільніше, ніж у собак. Такий тип метаболізму відповідає природній особливості кішок споживати їжу невеликими порціями кілька разів на день, на відміну від собак, які з'їдають великі обсяги їжі з більш тривалим інтервалом. При розвитку такої патології, як цукровий діабет фосфорилирование глюкози неможливо і активність ферменту гексокінази у кішок знижується.
Для діагностики цукрового діабету у кішок не досить виміряти рівень глюкози в крові. Справа в тому, що гіперглікемія не завжди є об'єктивним показником. Такі фактори, як стрес, недавній прийом їжі сприяють фізіологічному підвищення кількості глюкози в крові. Використання даних про концентрацію глікозильованого гемоглобіну і фруктозаміну в сироватці крові в якості параметрів глікемічного контролю при діабеті завоювало визнання протягом останнього десятиліття. Ці сполуки утворюються при зв'язуванні глюкози з амінокислотними залишками гемоглобіну або білків сироватки крові, таких як альбумін, фруктозамін. Перебіг цієї реакції залежить від концентрації глюкози і є незворотнім.
Клінічні симптоми при цукровому діабеті першого типу: крім підвищеного рівня глюкози в крові, спостерігається посилені спрага і сечовипускання, втрата ваги, млявість, анорексія, кетоацидоз, тобто збільшення кислотності крові через утворення в організмі великої кількості кетонових тіл. Одним з кетонових тіл є ацетон, тому від тварин, важко хворих на діабет, може пахнути ацетоном. Без інтенсивного лікування при наявність діабетичного кетоацидозу тварина гине дуже швидко.
При цукровому діабеті другого типу у тварин, найчастіше, спостерігається зайва вага, підвищення рівня глюкози в крові, поява глюкози в сечі, підвищена спрага. Можлива слабкість задніх кінцівок.
Лікування цукрового діабету включає в себе два важливих напрямки - це введення екзогенного інсуліну в організм кішки і сувора дієта. У цьому розділі статті ми порівняємо дію свинячого інсуліну (на прикладі ветеринарного препарату Канінсулін) і людського інсуліну (на прикладі медичного препарату Актрапід) на рівень глюкози в крові кішок. А також детально зупинимося на особливостях підбору дієти.
Канінсулін - ветеринарний препарат, в 1 мл якого міститься 40 ОД високоочищеного свинячого інсуліну, структурно ідентичного інсуліну собак. Але в описі даного препарату вказано, що він показаний до застосування при инсулинзависимом цукровому діабеті у собак і кішок. Це означає, що при діабеті другого типу у кішок Канінсулін працювати не буде. А кішки, як вже розглядалося вище, в основному, страждають саме на цукровий діабет другого типу. Також зазначалося, що цукровий діабет другого типу поширений і у людей, що дає нам можливість застосовувати людський інсулін для лікування кішок.
Актрапид - інсулін розчинний (людський генно-інженерний) короткої дії. В 1 мл актрапида міститься 100 ОД інсуліну. Взаємодіючи зі специфічним рецептором зовнішньої мембрани клітин, утворює інсулінрецепторний комплекс. Останній стимулює внутрішньоклітинні процеси, в тому числі синтез ряду ключових ферментів (гексокінази, піруваткіназа і ін.), Тобто тих ферментів, які безпосередньо беруть участь у вуглеводному обміні в організмі кішок. Актрапид призначається кішкам в дозі 0,1-0,2 ОД / кг 2 р / д за 30 хвилин до годування. Починають з мінімальної дози. Проводять постійний контроль рівня глюкози в крові.
Дієтотерапія. У разі кішок, які страждають на цукровий діабет, доцільно підтримувати їх природну звичку, не обмежуючи обсяг їх харчування, або пропонуючи корм кілька разів в день. Також для кішок перевагою може стати заміщення вуглеводів білками при збереженні енергетичної цінності корму. Справа в тому, що білки, що надходять з їжею, стимулюють синтез інсуліну. Той факт, що споживання харчових білків збільшує час до виходу концентрації глюкози в крові до максимальних значень, може бути особливо важливий при дієтотерапії діабету у кішок, оскільки у останніх за видалення глюкози з кровотоку відповідальна низькоактивних гексокіназа. У тому випадку, якщо швидкість надходження глюкози в кров порівнянна зі швидкістю її засвоєння клітинами організму, знижуються максимальне значення концентрації глюкози і ймовірність розвитку глюкозурії та інших ускладнень. Проводився експеримент, в результаті якого сформувався висновок, що у кішок з цукровим діабетом другого типу, що містяться на білковій дієті протягом восьми тижнів, поліпшувався глікемічний контроль, яка полягала в зниженні глікозильованого гемоглобіну.
Цукровий діабет кішок - захворювання, пов'язане з порушенням обміну речовин в організмі тварини, дана патологія розвивається не за один день, з цим пов'язаний той факт, що для досягнення значущого ефект при лікуванні необхідний час і націленість власників на досягнення бажаного результату. Цукровий діабет кішок - це не вирок, і не привід проводити еутаназії тварини. Сучасні методи лікування дозволяють забезпечити тварині достатню якість життя при даній патології.