Освіта і секреція тиреоїдних гормонів
у вигляді колоїду. Коли функція щитовидної залози активується, за допомогою мембранних мікроворсинок (псевдоподий), тироцити піноцітіруют і ендоцітіруют фолікулярний колоїд всередину клітини. Колоїдні краплі по микротрубочкам рухаються в напрямку підстави тироцита, а назустріч їм рухаються лізосоми, які при зустрічі зливаються з колоїдними краплями. Лізосомальніферменти (протеази, ендопептідази, глікозідгідролази, фосфатази), синтезовані раніше в шорсткою ЕПР тироцитов, гидролизуют тиреоглобулін і вивільняють з нього Т4 і Т3, ДІТ та МІТ, фрагменти пептидів і амінокислоти.
Вивільнені гормони дифундують через базальну мембрану тироцита і надходять в кровоносні капіляри (рис.). Механізм виходу тиреоїдних гормонів з щитоподібної залози в кров точно не відомий, але відомо, що він стимулюється ТТГ через активацію мембранозв'язаних ферментів аденілатциклази. Протеолиз тиреоглобуліну відзначено зниження надлишком йодиду і літієм, при використанні сполук останнього для лікування деяких захворювань. Немає даних про те, що фрагменти тиреоглобуліну можуть реутілізації для його синтезу. Вважають, що високий молекулярний вагу, висока значимість нормальної структури цього білка для його функції накладає особливі вимоги до синтезу, зберігання і звільнення тиреоглобуліну. Ці процеси легше контролювати при його синтезі з амінокислот, незважаючи на високі енерговитрати.
Залишки МІТ і ДІТ, які не набрали раніше в реакцію конденсації, під дією ферменту дейодінази дейодіруется з виділенням вільного йоду в цитоплазму тироцита. Дейодиназа не діє на йодтироніни. Цей фермент виявлений в мітохондріях і мікросомах тироцитов і є НАДФН залежним флавопротеїнів. На відміну від дейодіназ периферичних тканин, цей фермент не дейодіруется Т4 і Т3. Кількість вивільняється з йодтірозінов йоду, що йде на реутилізацію, майже в 2 рази перевищує кількість йоду, що поставляється для синтезу гормонів щитовидної залози "йодним насосом".
Тиреоглобуліну, що містять меншу кількість йоду, більш легко гідролізуються в порівнянні з високойодірованнимі Тиреоглобулін. Ця особливість гідролізу може лежати в основі пристосувальної реакції більш швидкого повторного використання йоду в випадках, коли його надходження в організм обмежена і ступінь йодування тиреоглобуліну знижена.
При природженому відсутності ферменту дейодінази в щитовидній залозі, йодтірозінов виявляються в сечі, а в організмі можуть мати місце симптоми йодного дефіциту. У нормі дуже невелика кількість интактного тиреоглобуліну втрачається фолликулом в позаклітинне середовище. Його поява в крові може мати місце не тільки при пухлинах щитовидної залози, але і при підгострих тиреоїдитах, гипертиреоидизме, збільшенні залози під дією ТТГ.
У щитовидній залозі міститься також фермент 5'-дейодиназа, яка перетворює Т4 в Т3 в периферичних тканинах. Активність цього ферменту зростає при йодному дефіциті, що сприяє збільшенню освіти в таких умовах більшої кількості гормону з більш високою метаболічною активністю.
Щитовидна залоза секретує в кров близько 80 мкг (103 нмоль) Т4, 4 мкг (7 нмоль) Т3 і 2 мкг (3,5 нмоль) рТ3 в день.
Освіта і секреція тиреоїдних гормонів >>>>