- Рівень глюкози в плазмі зазвичай більше 16,7 ммоль / л, але може коливатися від майже нормального до дуже високого. Дуже високий рівень глюкози характерний для гиперосмолярной коми.
- Ступінь гіперглікемії залежить від ступеня зменшення обсягу позаклітинної рідини. Швидке падіння обсягу позаклітинної рідини призводить до зниження ниркового кровотоку і зменшення екскреції глюкози.
- Осмотичнийдіурез. обумовлений гіперглікемією супроводжується великими втратами рідини і електролітів, дегідратацією і гиперосмолярностью плазми. При нормальному рівні глюкози її внесок в осмоляльность плазми невеликий. Однак при тому ступені гіперглікемії, яка зазвичай спостерігається при ДКА, глюкоза в значній мірі визначає підвищення осмоляльності плазми (як правило до 340 мосм / кг. При гиперосмолярная комі осмоляльность плазми набагато вище (до 450 мосм / кг).
- Рівень ацетону (утворюється шляхом неферметатівного декарбоксилирования ацетоуксусной кислоти) в сироватці підвищений і зазвичай в 3-4 рази перевищує рівень ацетоуксусной кислоти. На відміну від інших кетонових тіл, ацетон не грає роль в розвитку ацидозу.
- Співвідношення бета-оксимасляної кислоти і ацетоуксусной кислоти при легкому ДКА складає 3: 1, а при важкому ДКА досягає 15: 1.
- При вимірі кетонових тіл в сироватці і сечі за допомогою тест-смужок, що включають нитропруссид натрію. треба пам'ятати, що цей реагент взаємодіє з ацетоуксусной кислотою, не взаємодіє з бета-оксимасляної кислотою і слабо взаємодіє з ацетоном. Тому невисокі значення концентрації кетонових тіл, отримані за допомогою тест-смужок, не означають відсутності ДКА.
- У міру усунення ДКА бета-оксимасляная кислота перетворюється в ацетоуксусную кислоту. Тому концентрація кетонових тіл, виміряна за допомогою тест-смужок, збільшується. Однак це не означає, що ДКА посилюється.
- Метаболічний ацидоз характеризується концентрацією бікарбонату в сироватці менше 15 мекв / л і pH артеріальної крові менше 7,35. При важкому ДКА pH менше 7,0.
- Ацидоз обумовлений головним чином накопиченням в плазмі бета-оксимасляної і ацетоуксусной кислот.
- Гіперхлоремічний ацидоз може розвиватися на тлі інфузійної терапії і деякий час зберігатися після усунення ДКА через введення надлишку хлориду.
- Концентрація натрію в сивоотке може бути зниженою, нормальною або підвищеною. Гіперглікемія обов'язково супроводжується переходом води з внутрішньоклітинного простору в позаклітинний. Такий перерозподіл води, незважаючи на гіперосмоляльність плазми і дегідратацію, може бути причиною уявній гипонатриемии. Гіпертригліцеридемія також вносить свій внесок в удавану зниження концентрації натрію.
- Рівень калію в сироватці теж може бути низьким, нормальним або високим. Рівень калію залежить як від виходу цього катіона з клітин внаслідок ацидозу. так і від ступеня зменшення обсягу позаклітинної рідини. Тому нормальний або високий рівень калію в сироватці не відображає існуючий дефіцит калію (цей дефіцит обумовлений осмотичним діурезом). Початково низька концентрація калію свідетельсвует про значну його втрати і вимагає швидкого поповнення.
- Рівень фосфату в сироватці нормальним, але, як і в випадку з калієм, це не відображає реального дефіциту фосфору (табл. 40.1). Цей дефіцит завжди має місце на тлі посилення катаболізму, оскільки фосфат переходить з внутрішньоклітинного простору в позаклітинний і втрачається з сечею при осмотическом диурезе.
Інші лабораторні показники:
- АМК зазвичай знаходиться в межах 20-30 мг%, що відображає помірне зменшення обсягу позаклітинної рідини.
- Рівень амілази в сироватці іноді підвищено. Причина невідома. Амілаза може потрапляти в кров з підшлункової залози (але це не свідчить про панкреатиті) або з слинних залоз.
- Іноді зростає рівень АлАТ і АсАТ, але діагностична цінність цього показника не встановлена.