Діабетичний кетоацидоз (ДКА) - стан вираженої декомпенсації цукрового діабету, обумовлене абсолютним дефіцитом інсуліну, підвищеним рівнем контрінсулінових гормонів, різким зниженням утилізації глюкози тканинами.
Кетоацидоз - це патологічний стан, що виникає при різкому дефіциті інсуліну, що виявляється розвитком гіперглікемії, гіперкетонемії і формуванням метаболічного ацидозу. Важкий кетоацидоз завжди супроводжується порушенням свідомості різного ступеня вираженості, аж до розвитку коматозного стану.
Необхідно розрізняти поняття кетоз і кетоацидоз. Так, при кетозе, в порівнянні з кетоацидозом, кетонемия помірна і не супроводжується метаболічним ацидозом. Ризик розвитку кетоацидозу визначається своєчасністю діагностики цукрового діабету і якістю його лікування.
Приблизно в 15-30% випадків кетоацидоз є проявом маніфестації захворювання СД. При цукровому діабеті 1-го типу ризик розвитку кетоацидозу в 3-4 рази вище, ніж при цукровому діабеті 2-го типу.
Кетоацидоз зазвичай розвивається поступово, протягом декількох днів. Однак у дітей раннього віку, а також при наявності важкої супутньої інфекції клінічна картина розгортається в досить короткі терміни.
У хворих на цукровий діабет (ЦД), які проводять самоконтроль і отримують адекватне лікування, кетоацидоз і кетоацидотическая кулі практично ніколи не розвиваються. Летальність при даній патології залишається високою і становить 5-15%, а в неспеціалізованих лікувально-профілактичних установах ще вище.
Основні патогенетичні механізми розвитку діабетичної коми представлені на рис. 6.2.
Мал. 6.2. Патогенез розвитку діабетичної коми
Діабетичний кетоацидоз викликають провокуючі фактори:
- помилки в проведенні інсулінотерапії (неправильне введення інсуліну, неадекватне зменшення дози інсуліну або кількості ін'єкцій, введення простроченого препарату інсуліну або препарату, який неправильно зберігався, несправності в системах введення інсуліну (шприц-ручках, дозаторах інсуліну);
- систематичне введення інсуліну в одне і те ж місце, що приводить до липодистрофии і порушення абсорбції інсуліну з підшкірно-жирової (ПЖ) клітковини;
- недіагностованою цукровий діабет;
- інтеркурентних захворювання;
- гострі запальні процеси;
- загострення хронічних захворювань;
- гострі серцево-судинні захворювання (інфаркт міокарда, гострі порушення мозкового, периферичного кровообігу);
- інфекційні захворювання;
- хірургічні втручання і травми;
- вагітність;
- несвоєчасне призначення інсулінотерапії при СД 2;
- тривала терапія антагоністами інсуліну (глюкокортикоїдами, діуретиками, статевими гормонами і ін.);
- психо-емоційний стрес;
- прийом наркотиків.
У стані хворого з діабетичним кетоацидозом виділяється кілька провідних синдромів:
Інсіпідарний синдром: поліурія 3-6 л / добу; збільшення споживання рідини; спрага; сухість в роті.
Синдром дегідратації: сухість шкіри і видимих слизових (в першу чергу - слизової порожнини рота); зниження тургору шкіри; зниження тонусу очних яблук.
Синдром кетоацидозу: запах ацетону в повітрі, що видихається; дихання Куссмауля (як прояв компенсації ацидотичних зрушень); рубеоз шкірних покривів.
Абдомінальний синдром: нудота; блювота, часто багаторазова, що не приносить полегшення, нерідко "кавова гуща" (в результаті розвитку еррозівно гастриту або гострих стресових виразок шлунка); болю в животі (носять непостійний характер, у міру розвитку патологічного процесу можуть міняти свою локалізацію); можливий парез кишечника зі зникненням перистальтичних шумів; гепатомегалия.
Абдомінальний синдром спостерігається більш ніж у половини хворих дітей і підлітків, часто супроводжується клінікою «гострого» живота. Причинами настільки яскравою симптоматики є мелкоточечние крововиливу в очеревину, її дегідратація, значні електролітні порушення і токсичний вплив кетонових тіл на слизову кишечника.
Синдром гноблення центральної нервової системи: головний біль, запаморочення; слабкість, млявість, апатія, сонливість, які поступово наростають і змінюються прекоматозного, а потім і коматозним станом; зниження м'язового тонусу і ослаблення сухожильних рефлексів, які в міру наростання метаболічних порушень змінюються арефлексією; можлива гіперестезія шкірних покривів, пов'язана з нейротоксическим дією азотемии і гіперкетонемії.
Синдром ураження серцево-судинної системи: тахікардія; частий пульс слабкого наповнення і напруги; зниження артеріального тиску аж до значень, що викликають гостру ниркову недостатність з розвитком олиго- і анурії.
Типові лабораторні прояви:
- гіперглікемія понад 16-17 ммоль / л, але не перевищує 33,3 ммоль / л;
- значна, в кілька разів перевищує нормальні значення кетонемия (в нормі рівень кетонових тіл плазми крові не перевищує 1,72 ммоль / л);
- виражена глюкозурія і кетонурія (може бути відсутнім при анурії);
- підвищення осмолярності плазми до 350 мосмоль / л (норма - 285-300 мосмоль / л);
- зниження рН до 7,2 і нижче (норма 7,35-7,45);
- нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво (результат інтоксикації кетоновими тілами);
- вторинний еритроцитоз в результаті згущення крові;
- азотемія (підвищення рівнів сечовини і креатиніну за рахунок активації катаболізму білка);
- помірна протеїнурія.
Прояви фонового захворювання, що спровокував розвиток ДКА (конкретна клінічна симптоматика залежить від того, яке соматичне захворювання призвело до декомпенсації СД і розвитку синдрому взаємного обтяження).
Клінічні прояви діабетичного кетоацидозу:
- наростаюча сухість шкіри і слизових оболонок;
- поліурія (згодом можливі олігурія і анурія);
- спрага;
- слабкість, адинамія;
- головний біль;
- відсутність апетиту, нудота, блювота;
- сонливість;
- запах ацетону в повітрі, що видихається;
- задишка, в наслідок - дихання Куссмауля;
- у 30-50% хворих - «абдомінальний синдром» (біль в животі, часта блювота, напруга і біль в черевній стінці, зменшення перистальтики, можливий лейкоцитоз і підвищення активності амілази).
Діагностика діабетичного кетоацидозу:
- клінічні симптоми декомпенсації СД;
- наявність гіперглікемії;
- наявність помірної або вираженої кетонурии і кетонемії;
- рівень бікарбонатів плазми крові менше 22 ммоль / л.
Ступеня тяжкості кетоацидозу:
З монографії «Цукровий діабет: від дитини до дорослого»
Сенаторова А.С. Караченцев Ю.І. Кравчун Н.А. Казаков А.В. Рига Е.А. Макєєва Н.І. Чайченко Т.В.
ДУ «Інститут проблем ендокринної патології ім. В.Я. Данилевського АМН України »
Харківський національний медичний університет
Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України