Причини ДВС-синдрому у дорослих
ДВС-синдром може розвиватися при дуже багатьох захворюваннях; при цьому в ініціації процесу можуть бути винні ендотоксини, амніотична рідина, строма або гемолізат еритроцитів, катехоламіни, розвивається гіповолемія, зниження кровотоку, гіпоксія і т.д. Крім геморрагий, ДВС-синдром може проявлятися судинною гіпотонією і множинної органної недостатністю.
ДВС-синдром ускладнює багато патологічні стани: всі форми шоків, захворювання, що супроводжуються розвитком синдрому інтоксикації (насамперед за рахунок ураження печінки, що виробляє практично всі фактори згортання крові), згущенням крові, уповільненням кровотоку, при масивному переливанні білкових препаратів, особливо крові і її компонентів. Всі ці стани мають у своєму патогенезі чинники порушення гемопоезу, згущення крові, активізації ретикуло-ендотеліальної та імунної систем. При цьому, за участю реакції антиген-антитіло, відбувається тромбоутворення в капілярах і дрібних судинах. На процес витрачається дуже велика кількість факторів згортання крові, які не встигають вироблятися печінкою, особливо при її функціональної недостатності. Тому у великих судинах, навпаки, відзначається гіпокоагуляція і схильність до кровоточивості за рахунок афібріногенеміі, так як саме фібриноген страждає більшою мірою і служить диференціальним критерієм в лабораторній діагностиці ДВС-синдрому по коагулограмме. Знижується загальна кількість фібриногену (інші чинники, включаючи протромбин, теж знижуються), відзначається зростання часткового тромбінового часу, тромбінового часу, протромбінового часу, продуктів розпаду фібриногену.
Збереження агрегатного стану крові забезпечується 3 функціонально різними системами, складовими біологічну систему згортання крові:
- згортання - утворює тромб;
- антикоагулянтной (протизгортаючої) - перешкоджає утворенню тромбу;
- фібринолітичної - розчинюючої вже утворився тромб.
Всі ці фактори знаходяться в стані динамічної рівноваги.
Виділяють два основних механізми гемокоагуляції: первинний, судинно-тромбоцитарний (СТГ), і вторинний, ферментативно-коагуляційний (ФКГ), гемостаз.
СТГ здійснюється на рівні мікроциркуляції і грає важливу роль в системі гемостазу. Його основними етапами є:
- адгезія (прилипання до пошкодженого ендотелію судин) тромбоцитів;
- агрегація (склеювання) тромбоцитів;
- вивільнення біологічно активних речовин (БАР; головним чином серотоніну і тромбоксану), що обумовлюють утворення первинного гемостатичного тромбу.
Активації СТГ сприяють вазоконстрикция, ацидоз, уповільнення кровотоку, збільшення в'язкості крові, катехоламіни, тромбін, АДФ і ін. А інгібують його продукти розщеплення фібриногену, саліцилова кислота, бутадіон, курантил, папаверин, еуфілін, низькомолекулярні декстрани.
ФКГ здійснюється переважно у венах і артеріях шляхом взаємодії плазмових (позначаються римськими) і тромбоцитарних (позначаються арабськими цифрами) факторів згортання крові.
Процес згортання крові включає 3 фази: освіта тромбопластину, тромбіну і фібрину. Починається процес згортання крові з пошкодження ендотелію судини, вазоконстрикції, активації фактора Хагемана. Відбуваються стимуляція СТГ, освіту первинного гемостатичного тромбу і освіту тканинного тромбопластину (1-я фаза, вона триває 5-8 хв). Дві інші фази протікають швидко (за кілька секунд). Тромбін, що утворився в кінці 2-ої фази, здійснює перетворення фібриногену в фібрин. Приблизно через 20 хв після утворення пухкого фибринового згустку починається його ретракція (ущільнення), яка повністю закінчується через 2,5-3 год.
антикоагулянтная система
До первинних антикоагулянтів відносяться АТ III, гепарин, протеїни С і Б. АТ III забезпечує 80% антикоагулянтной активності плазми крові. Другий за значимістю - гепарин (утворюється в тучних клітинах печінки, ендотелії судин, клітинах РЕС), який, активуючи АТ III, здійснює блокаду освіти тромбіну, порушує синтез кров'яного тромбопластину, одночасно перешкоджає вивільненню серотоніну з тромбоцитів, гальмує перетворення фібриногену В фібрин. У малих дозах він активує, у великих - гальмує фібриноліз. Найбільш активна низькомолекулярна фракція гепарину. Протеїни С і Б також синтезуються в печінці за участю вітаміну К, є інгібіторами ф. V і VIII і поряд з АТ III перешкоджають утворенню тромбіну.
Вторинні антикоагулянти утворюються в процесі згортання крові. Цими властивостями володіють продукти деградації фібрину (ПДФ; вони активують фібриноліз), АТ I, метафактор V і ін.
фибринолитическая система
Фибринолизин (плазмін) є активним протеолітичних ферментів, які здійснюють лізис организовавшегося фібрину і фібриногену. Він утворюється з профібринолізину (плазміногену) під дією клітинних і плазмових активаторів. Інгібіторами фібринолізу є антиплазмін, антитрипсин I, а 2-макроглобулин, а також тромбоцити, альбумін, плевральний ексудат, сперма.
Антикоагулянтная і фібринолітична системи гемостазу швидко виснажуються при ДВС синдромі.
Повідомте нам про помилку в цьому тексті: