У клінічній медицині досить часто заходить мова про фено-мене. або синдромі, взаємного обтяження. Він безумовно присут-ствует завжди в разі співіснування декількох патологічних процесів. Патогенетичні фактори цих процесів не просто складаються, але і накладаються один на інший завдяки заг-ності окремих патогенетичних механізмів. В результаті созда-ється усугубляющий ефект, сприяє несприятливого розвитку кожного з співіснують процесів. Це положення досить добре відомо, підкріплено практичним досвідом у багатьох областях клінічної медицини і не вимагає спеціального обгрунтування. Однак для розробки адекватних методів діагности-ки і лікування в кожному випадку потрібно знання конкретних етіопатогенетичних чинників і конкретних механізмів їх взаємного обтяження. І якщо. допустимо, для кожного з видів комбінований-ного ураження, при якому механічної травми супроводжує вплив іонізуючого опромінення, термічний або токсичний вплив, ці чинники в більшій чи меншій мірі вивчені і враховуються практичними лікарями, то для поєднаного механічного-ського пошкодження декількох з умовно виділених семи анато-вів областей тіла конкретні уявлення про патогенез вза-імного обтяження не завжди формулюються досить чітко. Тим часом фактори взаємного обтяження ушкоджень різного ло-калізаціі об'єктивно існують.
Перш за все причиною спостережуваного феномена служить сам факт поєднання пошкоджень. Він отримує відображення в кількох загальних факторах, характерних для будь-якого поєднання травми по локалізації.
Серед них головне значення набувають:
- множинність джерел кровотечі:
-множественность джерел ноцицептивной патологічної імпульсації;
- множинність вогнищ первинного, а потім і вторинного недо-троянда тканин, що є джерелами ендогенної інтоксикації.
Несприятливий ефект множинності джерел кровоте-чення при важкої поєднаної травми проявляється головним чином в суб'єктивній недооцінки обсягу крововтрати. Як правило, про-щий обсяг крововтрати при поєднанні пошкоджень відбивається не прямими ознаками (витікання крові з пошкодженого магіст-рального судини, рясне промокання накладеної на рану пов'язки, скупчення крові в порожнинах), а отримує непрямі, опосередковані прояви, які позначаються в більш пізні терміни. Вследст-віє цього початок заповнення крововтрати нерідко затримується, а поповнення об'єму циркулюючої крові (ОЦК) знижується.
Несприятливі наслідки множинності джерел ноцицептивной імпульсації при важких поєднаних пораненнях і закритих травмах виражаються в посиленні патологічного ефекту болю. Відомо, що чисто больовий травматичний шок зустрічається виключно рідко. В абсолютній більшості випадків спостерігаючи-ється поєднання декількох механізмів розвитку шоку, серед кото-яких першорядне значення мають гостра крововтрата, прогрес-рующая гіпоксія і пошкодження життєво важливих органів. Лише при пошкодженні особливо рефлексогенних зон біль може розглядатися-тися як головний патогенетичний механізм шоку. Однак при поєднаної травми, коли виникає кілька джерел патології-чеський імпульсації, набуває значення вже не тільки сила більш-вого подразника, але головним чином одночасне надходження декількох еферентних сигналів, що перешкоджає повноцінному формуванню функціональної домінанти. При цьому многокомпо-нентная система регуляції організму, що виділяється відповідно до уявлень П.К.Анохіна [1, 2], відчуває інформаційну перевантаження і часто виявляється не в змозі виділити головний напрямок адаптаційних зусиль.
В результаті значно легше, ніж при ізольованій травмі, розвивається функціональна дезінтеграція, складова головна відмінність екстремального, критичного стану організму від еффе-ктівной неспецифічної адаптаційної реакції (стрес-реакції).
Особливо складним і багатоплановим за своїми наслідками патогени-генетичних фактором є наявність при поєднаної травми кількох джерел ендогенної інтоксикації. Кожне тяжке ушкодження в тій чи іншій мірі пов'язано з руйнуванням тканин, що призводить до їх загибелі. Коли це руйнування є безпосереднім-тиментом результатом травми, прийнято говорити про первинний трав-тичних некрозі тканин. Якщо ж розвиток некрозу носить опосре-довай характер, відстрочено від пошкодження і проходить фазу недо-робіоза, то прийнято говорити про формування вторинного некрозу. В якості найбільш частих причин вторинного некрозу зазвичай упо-Міна порушення регіонарного кровотоку - гостра ішемія, а в більш пізні терміни після пошкодження - мікробний протеоліз тканин в осередках розвитку запально-інфекційної альтерації. Відмінними рисами мають вогнепальні і вибух-ні пошкодження, при яких проявляється третій, додатковий механізм розвитку вторинного некрозу. Він пов'язаний з кавітаційним пошкодженням субклітинних інфраструктур, найвиразніше виявляється при утворенні тимчасової пульсуючої смуг-ти в ранової каналі, пов'язаному з ушкодженнями від сучасних високошвидкісних ранящих снарядів, що володіють високою кине-чеський енергією. Про кавітаційних механізмах пошкодження тканин в окружності вогнепальної раневого каналу писав ще в 1865 році М. І. Пирогов. У його класичній праці "Начала загальної військово-по-лівої хірургії" значиться: "В травматичних ушкодженнях ми при-викл все худі слідства приписувати одному порушенню цілості тканин; але ненормальні коливання, яким піддавалися атоми струс частини, не можуть залишитися без наслідків; .Я пояснюю і місцеву травматичну закляклість не так грубими призна-ками порушення цілості тканин, скільки молекулярними зміна-ми в харчуванні осередків, іннервації і в освіті тваринної теплоти внаслідок струсу ". [Н.И.Пирогов. Почала загальної військово-польової хірургії.- М .; Л. Медгиз, 1941.- ч. 1.- С. 71.]
У разі вогнепальних і вибухових ушкоджень освіту вторинного некрозу носить, як правило, не суцільний, а вогнищевий характер. Це пояснюється гетерогенністю тканин, відмінністю їх еластичності і стійкості до кавітаційного впливу.
При будь-якому омертвінні тканин утворюються високотоксичні активні продукти, проникнення яких у внутрішнє середовище організму і перш за все в кров і в лімфу призводить до розвитку синдрому ендогенної інтоксикації. Зрозуміло, необхідно Огове-риться, що самі по собі мертві тканини не можуть служити источни-ком інтоксикації: вони вимкнені з процесів життєдіяльності організму і з гемоциркуляції. Інтоксикація пов'язана з продукту-ми швидкої і глибокої дезінтеграції біологічного субстрату в зоні некрозу. А потрапляють в кровотік ці продукти внаслідок сосу-дист реакції у вогнищі запалення, що оточує некроз.
Формування осередків вторинного некрозу таїть в собі в цьому від-носінні більше небезпеки, ніж первинне руйнування. Одномоментно зруйнована тканину відразу ж вимикається з гемоціркуля-ції, тоді як поступове, повільне розвиток некробіоза тканин протікає на тлі збереження в тій чи іншій мірі гемоцірку-ляции. Це сприяє значно більш масованому про-проникненню Токсичних продуктів у внутрішнє середовище організ-ма. При наявності поєднаних важких пошкоджень небезпека раз-витку ендотоксикозу багаторазово зростає в зв'язку з множествен-ністю вогнищ як первинного некрозу, так і некробіозу тканин. Крім того, вона посилюється загальносоматичними порушеннями, які сприяють розладам периферичної гемоциркуляції, а отже - часткової або повної ішемією тканин, пережив-вающих критичний стан.
До того ж важка поєднана травма призводить і до порушення природних механізмів детоксикації, пов'язаних з плазмовими факторами, адекватним газообменом, детоксикаційної функції печінки і нирок. Це посилює наростання ендотоксикозу, який являє собою динамічний, аутокаталітіческій процес.
Таким чином, вже сам факт поєднання ушкоджень, неза-мо від того, які області тіла і які конкретні органи непо-безпосередніх пошкоджені, привносить в патологічний процес патогенетичні фактори, що сприяють несприятливого, ускладненого його розвитку.
Багатопланова панорама патологічного процесу при важкої поєднаної травми наповнюється ще більш конкретним утриманні третьому, якщо враховувати всі патогенетичні фактори, що вноситься ло-кальний ушкодженнями. Так, пошкодження структур центральної нервової системи при травмах голови і хребта пускають у хід складний механізм порушення узгодженої поліфункці-нальної регуляції.
Цей, здавалося б, не вимагає спеціальної аргументації теза особливо чітко усвідомлюється при вивченні окремих патогенеті-чеських механізмів важкої поєднаної травми. Вивчення особливо-стей патогенезу та клінічного перебігу поєднаної черепно-мозково-вої травми на кафедрі військово-польової хірургії і на кафедрі нер-вних хвороб Військово-медичної академії [13, 14] переконливо показало, що при цьому виді ушкоджень значно зростає ризик ранніх і пізніх легеневих ускладнень і перш за все - пневмоній, що пов'язано з розвитком аутоімунних процесів в моз-говой тканини, що протікають на тлі пригнічення Т-системи і активу-ції у-системи імунітету. Таке трактування розвитку подій цілком узгоджується з сучасними уявленнями про роль миело-пептидів в системі імуногенезу з позицій мережевий концепції [28].
Цілком очевидно також значення пошкоджень грудей у патогенезі ранніх і пізніх позалегеневих ускладнень важкої поєднаної травми. Потужність змінюється залежно від посилюванням тканинної гіпоксії внаслідок порушень зовнішнього дихання, з одного боку, і порушень периферичної гемоциркуляції кардіогенний природи - з іншого. В даному випадку на особливу увагу заслуговує вивчення субструктурних порушень і патогенезу ударів органів грудей і перш за все - легенів і серця.
При поєднаних пошкодженнях живота найважливішим фактором, оп-чати тяжкість клінічного перебігу і ризик загальносоматичних ускладнень, стає ендотоксикозу. Участь в Патологіч-ському процесі обширного резорбтивної поля очеревини забезпечує особливо масоване надходження з черевної порожнини токси-чеських продуктів, що утворюються в результаті прямого пошкодження і некробіозу порожнистих і паренхіматозних органів живота.
Дуже значна роль множинних пошкоджень опорно-рухового апарату в розвитку ранніх і пізніх ускладнень при важкої поєднаної травми. Вона визначається множинністю вогнищ калиткою больовий патологічної імпульсації. але головним чином - тривалої вимушеної гіподинамією. Останнє про-обставину реалізується в розвитку цілого спектра стійких функціональних порушень і перш за все - в порушенні функції зовнішнього дихання внаслідок неповноцінного участі в газообміні паренхіми легких, в порушенні рухової, ферментативної і гормональної активності органів травної системи і по-чек, в порушенні периферичної мікроциркуляції у всіх тканинах.
Таким чином, за клінічними уявленнями про синдром вза-імного обтяження ушкоджень при важкої поєднаної травми можна угледіти цілком конкретні патогенетичні механізми. сприяють збільшенню общесоматической тяжкості клінічно-го перебігу, а також підвищення ризику некробиотических. інфекційно-них ускладнень, порушення регенераторно-репаративних процесів у зоні ушкодження різних анатомічних областей тіла.