Етіологія: пов'язаний з надмірним надходженням фтору в організм з водою, продуктами харчування. Зустрічається в зонах з підвищеною концентрацією фтору у воді. Виявляється в зоні металургійних і хімічних підприємств, що викидають в атмосферу фтор. Концентрація фтору в питній воді до 0,5 мг / л не викликає змін в зубах. При концентрації фтору 0,8-1,0 мг / л легкі форми флюорозу виникають у 10 -12% населення; при концентрації 1,0-1,5 мг / л - у 20-30%; при 1,5 -2,5 мг / л - 15%; понад 2,5 мг / л - більш ніж у 50% населення).
Чим вище концентрація фтору у воді, тим вище поширеність і інтенсивність флюорозу. Наявність значної кількості кальцію в воді зменшує розвиток флюорозу.
Фтор, потрапляючи в організм, діє на енамелобласти, що веде до неправильного формування емалі. Він швидко проникає в кров і блокує щитовидну залозу, впливаючи на її активність. Здається, що зміна функції щитовидної залози є найбільш вірогідним поясненням несприятливої дії фтору на мінералізацію емалі.
Штрихова форма - це слабозаметний Меловідниє смужки на емалі фронтальних зубів (найбільш легка форма). Білий колір смужок від центру до периферії стає менш яскравим і непомітно переходить в нормальний колір зуба.
Плямиста форма - етовід меловідних плям, розташованих в різних ділянках коронки зуба. Інтенсивність білого забарвлення зникає від центру до периферії. Поверхня емалі в області плями зазвичай гладка, блискуча. Іноді є слабовираженная світло-жовта пігментація.
Меловидно-крапчаста форма - проявляється в області всіх, а не тільки передніх зубів, картина досить різноманітна: білі блискучі і матові плями, ділянки пігментації плям від світло-до темно-коричневого кольорів. Плями розташовуються зазвичай на вестибулярної поверхні фронтальних зубів. Іноді зустрічаються невеликі округлі дефекти емалі - цяточки.
Ерозивно форма - більш важке ураження зубів, що характеризується утворенням дефектів - ерозій в області меловидно зміненої емалі. Наявність хоча б однієї ерозії вже свідчить про якісно новий, більш важкому, розвитку флюорозу.
Профілактика: колективно і індивідуально. Колективні заходи зводяться зазвичай до заміни питного джерела шляхом змішування води двох джерел з метою зниження концентрації фтору. Індивідуальні заходи полягають у виключенні штучного вигодовування і прикорму дітей. З початком прикорму слід замінити воду - молоком, фруктовими соками, завезеними з інших регіонів. Їжа повинна бути багата білками, вітамінами групи В, а також С і D. Додатково вводять солі кальцію і фосфору у вигляді гліцерофосфату кальцію, глюконату кальцію, лактату кальцію шляхом прийому цих препаратів двотижневими курсами. Бажано дітей шкільного та дошкільного віку періодично, на період і зимових канікул, вивозити на відпочинок в місця, де джерела не мають підвищеного вмісту фтору. Є способи очищення води від фтору: заморожування, кип'ятіння, фільтрування води через шар окису магнію, обробка її сірчанокислим глиноземом.
Лікування: Залежить від стадії ураження зубів і його поширеності в порожнині рота.
I стадія. це мало помітні білі плями, смужки, хвилястості, - оборотна не потребує спец лікуванні.
II і III стадії це незворотні ураження емалі та дентину, вимагають лікарського втручання. Електронно-мікроскопічні дослідження уражених флюорозом зубів, показали, що в області плям в емалі розширені міжпризматичні простору, знижена зв'язок між структурними утвореннями емалі, що свідчить про зменшення її міцності. При більш важких формах ураження зубів відзначено зниження контурів структурних одиниць емалі, розмиття кордонів емалевих прізm і навіть осередки їх розпаду, що чергуються з аморфними утвореннями, в які вкраплені окремі кристали гідрооксіапатіта. Все це є свідченням порушення міцності і резистентності емалі зубів. Вищевикладене зумовлює шляхи лікування флюорозу зубів. По-перше, воно повинно бути направлено на ремінералізацію тканин зуба і носити загальний і місцевий характер. По-друге, воно повинно бути реставраційним - відновлювати форму і колір зубів. У цьому плані з урахуванням наявних морфологічних даних не слід починати лікування зубів, уражених флюорозом, з використанням навіть сучасних композитів. Покриття ними зубів загрожує великими руйнуваннями структури емалі та дентину і подальшим випаданням пломбувального матеріалу.
загальне лікування: призначення фосфорно-кальцієвих препаратів і вітамінів, усунення надлишкових кількостей фтору з питної води і їжі.
місцеве лікування: відбілювання пігментованою емалі різними кислотами, перекису і іншими речовинами з наступною нейтралізацією їх дії лужними препаратами, 10% розчином глюконату кальцію.
Поразки зубів при спадкових захворюваннях (недосконалий амелогенез, недосконалий дентиногенез, недосконалий одонтогенез, недосконалий остеогенез). Клініка, диференціальна діагностика, лікування.
Спадкові порушення розвитку тканин зубів можуть стосуватися емалі, дентину або емалі та дентину в цілому.
Порушення розвитку емалі виникають зазвичай внаслідок впливу спадкових факторів, які проявляються в результаті патологічних змін ектодермальних утворень - це недосконалий амелогенез.
Виділяють 3 групи:
1) Спадкова гіпоплазія емалі, викликана порушенням матриксу емалі.
2) Спадкова гіпоплазія емалі, обумовлена порушенням дозрівання емалі
3) Спадкова гіпоплазія емалі, пов'язана з гіпокальцифікація.
Клінічні прояви (в варіантах):
1 Варіант - При незначному порушенні будови емалі зуби прорізуються в середні терміни, але мають менші розміри, між зубами утворюються великі проміжки (треми). Емаль гладка, блискуча, але пофарбована в жовтий або коричневий колір. Відтінки на різних зубах можуть бути різними. Корінь, по-лость зуба звичайного будови.
2 Варіант - При більш значних кількісних і деструктивних змінах емалі зуби прорізуються в термін, проте мають форму конуса чи циліндра. Поверхня зубів шорстка, так як емаль збережена лише у вигляді окремих острівців, колір зубів - від жовтого до темно-коричневого. Губна поверхня вражена більше. Такі зуби характеризуються в літературі як «коричнева гіпоплазія емалі». В основі цієї патології - порушення структури емалі, вона недостатньо кальцинована, виражена гіперестезія. Коріння і порожнину зуба звичайні.
3 Варіант - Зуби зберігають звичайну величину, форму, колір, проте на твердій поверхні емалі в безладді розташовані борозенки, що надають їй рифлений вигляд. На відміну від системної гіпоплазії борозенки розташовані не горизонтально, а вертикально або хаотично. Вражені всі зуби. Порожнина зуба і коріння - без видимих змін.
4 Варіант - Зуби мають нормальну величину і форму, проте емаль меловидная позбавлена блиску через відсутність кутикули. Емаль легко піддається механічним впливам, відділяючись від дентину при найменшій травмі. Оголений дентин має жовтий, а пізніше коричневий колір через проникнення пігменту ззовні. Має місце гіперестезія. Коріння і порожнину зуба - без видимих змін.
Порушення розвитку дентину. Зустрічається досить рідко є наслідком патології мезодермальних клітинних утворень і клінічно себе майже не проявляє. Має місце лише гіперестезія дентину.
Більш часто зустрічається одночасне ураження емалі та дентину зубів. Спадкове порушення будови емалі та дентину (синдром Стентона-Капдепона) Ця форма порушення розвитку зубів характеризується зміною кольору коронок, рано починається і швидко прогресуючим стиранням тканин зуба. Зазначена нозологічна форма має багато назв:
- бескоронковие зуби; зуби без емалі; коричневі або прозорі зуби; гіпоплазія емалі; неповноцінний дентиногенез; гіпоплазія дентину; опалесцентний дентин;
- спадкове потемніння зубів; хвороба Капдепона, синдром Стентона
- одонтопатія мезоектодермальная і ін.
Частота досягає 33% від усіх спадкових порушень розвитку зубів.
Клініка: ознаки синдрому Стентона-Капдепона дуже характерні. Зуби нормальної величини і форми, прорізуються в середні терміни. Інтенсивність забарвлення різна - частіше водянисто-сіра з перламутровим блиском або коричневим відтінком. При підсвічуванні світловодом зуби як би просвічуються. Незабаром після прорізування зуба емаль сколюється, у її залишків - гострі краї. Можливо прогресивне стирання емалі і зменшення висоти зубів і їх обсягу. Оголений дентин швидко стирається, він в 1,5 рази м'якше, ніж в нормі, його поверхня гладка, блискуча, різного забарвлення - від світло-до темно-коричневої. Через дентин просвічують контури порожнини зуба. Скарги на зазвичай не від гиперестезии, а від травми ясен, через безвиході коронок зубів і травми мови і губ гострими краями зубів. Електровозбудімость пульпи зуба зазвичай знижена, іноді значно, чутливість до хімічних і фізичних подразників також знижена. У дентині більше води, ніж в нормі, а неорганічних солей істотно менше.
При вищеописаному порушення будови емалі та дентину зубів на перше місце слід поставити своєчасну діагностику, а отже, і подальше лікування, успіх якого залежить від того, наскільки рано воно розпочато.
Лікування: проводять послідовно, починаючи з поразки емалі. Доцільно лікувати комплексної реминерализующей терапією. Результати його будуть хорошими, якщо воно розпочато відразу ж після прорізування зубів. Вона включає прийом фосфорно-кальцієвих препаратів (гліцерофосфат кальцію), мікроелементів і інших БАВ ( «Кламин»), вітамінних складів і ме-стное вплив Фосфатсодержащій зубних паст по повній річної схемою, з урахуванням віку пацієнтів. Це необхідно перш за все для попередження руйнування зубів від карієсу, стирання і інших несприятливих чинників. Крім того, при ранній діагностиці і своєчасному лікуванні 4 варіанти недосконалого амелогенеза і синдрому Стентона-Капдепона можна домогтися дуже хороших результатів. Якщо цього не вдалося досягти, то в подальшому в залежності від конкретних результатів і віку хворих дефекти зубів заміщуються стеклоїономерних цементамі ( "Іонофіл», «Аква Іонофіл» і ін.), А при необхідності проводиться протезування.
Недосконалий остеогенез (недосконале кісткоутворення, внутрішньоутробний рахіт, периостальная дистрофія, спадкова гіпоплазія мезенхіми, периостальная дисплазія, вроджена ламкість кісток, хвороба «скляних чоловіків», опалесцентний дентиногенез).
Рідкісне захворювання, що має в своїй основі вибіркове ураження дериватів мезенхіми в ембріональному періоді. Передається по аутосомно-домінантним типом. Більш ніж у половини дітей батьки даної патології не мають, вона могла бути у їх родичів. Народження хворих дітей в здорових сім'ях слід розглядати як поява нових мутацій під впливом ендогенних або екзогенних факторів. Захворювання зустрічається частіше у хлопчиків.
В даний час розрізняють:
1) вроджене недосконалість кісткоутворення, або хвороба Фролика;
Виявляється у плодів або у новонароджених. Характеризується переломами довгих трубчастих кісток, ребер, ключиць. Кисті і стопи не страждають. Діти мають малий зріст, широкий уплощеннийчереп. Спостерігається вкрай повільне окостеніння джерелець, затримка росту і збільшення маси тіла. Психічне розвиток відповідає віку.
2) пізніше недосконалість кісткоутворення, коли хвороба проявляється в різні терміни після народження дитини (хвороба Лобштейна).
Виявляється на 1-му році життя або пізніше. Іноді протікає приховано до юнацького віку. При цій формі перераховані симптоми виражені слабше. Найчастіше виникають малоболезненние надломи кісток, ніж їх пере-ломи. Зрощення відбувається в нормальні терміни. Множинні переломи кісток призводять до важкої інвалідності. Переломи найчастіше спостерігаються в диафизарной області нижніх кінцівок.
Крім множинних переломів кісток, для хвороби Фролика-Лобштейна характерні блакитні склери, глухота і зміна будови зубів. В основі захворювання лежить недостатнє відкладення мінеральних солей в формуються кістках і зубних тканинах.
На R - знімку щелеп відзначається стоншення кортикального шару, крупноячеистой будова губчастої речовини. В період формування зубів особливостей в їх розвитку не виявлено.
Зуби, як тимчасові, так і постійні, мають нормальну величину, правильну форму. Забарвлення коронок зубів неоднакова. Вона коливається від сірого до синьо-сірого або жовтувато-коричневої з високим ступенем просвечиваемости. У одного і того ж хворого різні групи зубів, а також одні й ті ж зуби мають різну ступінь забарвленості. Другі тимчасові і перші постійні моляри мають більш світле забарвлення в порівнянні з іншими.
Відзначається патологічне стирання як тимчасових, так і постійних зубів. У різних дітей ступінь стирання неоднакова: тимчасові зуби стираються в більшій мірі, ніж постійні. Стирання твердих тканин більше виражено у різців і перших молярів. Облітерація порожнини зуба і каналів виявляється пізніше, ніж при дисплазії Капдепона, тільки після прорізування зубів, прогресує повільно і в різних зубах не однаковою мірою. Більше виражена у peзцов і перших молярів. Стирання твердих тканин зуба не завжди прискорювало процес облітерації. Будова альвеолярного відростка не має відхилень від норми.
Деякі ототожнюють стан зубів з дисплазією Капдепона, оскільки це захворювання успадковується так само, як домінантна ознака, спостерігається схожа клініко-рентгенологічна картина зубів, в основі обох хвороб лежать мезенхімальні порушення, які впливають на обмін в твердих тканинах зуба.
Щоб відрізнити стан зубів при недосконалому остеогенезі і при дисплазії Капдепона, треба перш за все звернути увагу на загальний вигляд і стан дитини.
Для недосконалого остеогенезу характерні:
1) малий зріст, який не відповідає віку, опуклий лоб, що нависає потилицю, а іноді блакитні склери.
2) неодноразові переломи кісток скелета, частіше трубчастих;
3) зміна структури кісткової тканини, яка рентгенологічно проявляється тонким діафізом з розширеним кінцем, тонким кортикальних шаром, порозностью губчастого речовини через тонких і рідкісних трабекул губчастої кістки;
4) забарвлення емалі частіше більш інтенсивна (сірувато-синього або коричневого кольору);
5) більш пізній прояв облітерації порожнини зуба і каналів, яка починається після прорізування зубів і протікає повільніше;
6) власне генетичне походження аномалій.
Мармурова хвороба. (Остеопетроз, хвороба Альберті - Шенберга).
Розрізняють дві форми захворювання: виявляється в ранньому дитинстві з різко вираженими симптомами, і протікає без видимих клінічних проявів, діагностуються лише при рентгенологічному дослідженні.
Захворювання характеризується частковим або суцільним склерозированием губчастого речовини кістки, частіше в усьому скелеті. У ранній фазі розвитку хвороби кістки склеротизованих лише в області метафізів трубчастих кісток і в периферичних ділянках плоских кісток; на решті цих кісток губчаста структура збережена. Виявляється нерівномірне ущільнення кісток черепа. Підрядні порожнини зазвичай склерозіровани (більшою мірою основна і лобова).
Поразка щелепних кісток супроводжується порушенням розвитку і прорізування зубів. Вплив хвороби на зуби виражається в уповільненні розвитку, по-зднем прорізуванні і зміні їх будови. Зуби мають недорозвинені коріння, облітерірован порожнини зуба і канали. Характерна висока ураженість зубів каріозного процесом.