Гінекомастія являє собою доброякісне збільшення грудних залоз у чоловіків діаметром більше 2 см. Гинекомастия не є самостійним захворюванням, а являє собою симптом інших хвороб. Істинну гинекомастию необхідно диференціювати від помилкової гінекомастії, або ліпомастіі, при якій збільшення грудної залози відбувається за рахунок жирової тканини. При істинної гінекомастії грудні залози збільшуються в результаті гіперплазії пайових молочних проток і гіпертрофії сполучної тканини залози, тобто макроскопически є збільшення залозистої і стромальной тканини. Справжня гінекомастія підрозділяється на фізіологічну (у новонароджених, пубертатна і стареча) і патологічну.
Естрогени, антіандрогени, тестостерон
Спіронолактон, інгібітори АПФ, дігоксин, антагоністи кальцію
Алкоголь, марихуана, героїн, метадон
Кетоконазол, метронідазол, протитуберкульозні препарати
Трициклічніантидепресанти, антагоністи дофаміну, опіати, бензодіазепіни
Естроген і андрогенпродуцірующей яєчка і наднирника
ХГЧ-продукують яєчка (ектопірованная гермінома)
Травма грудної клітки
Herpes zoster в області грудної клітини
Загальним в патогенезі гинекомастии є надлишок в організмі мужина естрогенів. Гінекомастія новонароджених пов'язана з циркуляцією в крові надлишку плацентарних естрогенів і рідко буває персистуючої. Причиною найбільш часто зустрічається пубертатної або юнацької гінекомастії яется надлишкова активність ароматази, яка здійснює конверсію тестостерону в естрогени.
Гінекомастія може розвиватися практично при будь-якій з форм гіпогонадизму. При вроджених формах відбувається надмірна ароматизація надниркових андрогенів при відсутності або дефіциті переважної ефекту тестостерону. При вторинному гіпогонадизмі і гіперпролактинемії гінекомастія зустрічається досить рідко.
Гінекомастія часто розвивається при хронічних системних захворюваннях. При цирозі печінки підвищений рівень естрогенів обумовлений надлишковою ароматизацией андростендиона в результаті підвищення синтезу глобуліну, що зв'язує статеві гормони. Можливими причинами розвитку гінекомастії при тиреотоксикозі є посилення периферичної ароматизації андрогенів.
Естрогенні препарати стимулюють ріст грудної залози безпосередньо. Спіронолактон метаболізується в канренон, який є конкурентним антагоністом рецепторів естрадіолу. Циметидин надає не тільки антиандрогенное дію, але і знижує 2-гідроксилювання естрадіолу, що призводить до 20% підвищення рівня останнього. Інші препарати викликають гіпогонадизм, впливаючи як інгібітори синтезу тестостерону (кетоконазол), ушкоджуючи клітини Лейдіга (цитостатики), викликаючи гіперпролактинемію (нейролептики).
Гінекомастія зустрічається у 50-70% здорових хлопчиків у віці 13-14 років (пубертатний гінекомастія). В цілому поширеність гинекомастии серед чоловіків молодше 30 років становить близько 30% і досягає 50% серед чоловіків старше 45 років.
При гінекомастії новонароджених визначається невелике збільшення грудних залоз. У ряді випадків при цьому можуть визначатися молозівоподобние виділення, що пов'язано з персистуючою гіперпролактинемією. Як правило, гінекомастія протікає безсимптомно або проявляється відчуттям тиску і підвищеною чутливістю сосків. Характерно концентричне збільшення грудної залози, яке визначається як параареолярное ущільнення, відмежоване від навколишнього жирової клітковини. У 80% випадків гінекомастія двостороння. При односторонньому збільшенні грудної залози зростає ймовірність пухлинного процесу. Для естроген і ХГ-продукують пухлин характерно швидке раптове збільшення грудних залоз у поєднанні з болями, почуттям тиску.
Фізикальне обстеження: пальпація грудних залоз, яєчок, оцінка розвитку вторинних статевих ознак (симптоми гіпогонадизму), пошук клінічних ознак системних захворювань. При росі звертають увагу на прийняті лікарські препарати або харчові добавки, вживання алкоголю, наркотиків.
Лабораторне дослідження: тестостерон, естрадіол, ЛГ, ФСГ, пролактин, глобуліну, що зв'язує статеві гормони, ХГЧ, печінкові трансамінази.
УЗД грудних залоз дозволяє диференціювати істинну та хибну гінекомастію, виявити пухлину грудної залози. УЗД яєчок необхідно для виключення їх пухлини.
Неонатальна і пубертатна гинекомастии не потребують лікування і мимовільно зникають.
Патологічна гінекомастія може вирішитися після ліквідації викликав її фактора (скасування лікарського препарату, компенсація основного захворювання і т.д.).
Лікування може знадобитися при вираженій, стійко зберігається гінекомастії в зв'язку з косметичними проблемами і / або вираженим роздратуванням сосків. У цих випадках мова, як правило, йде про мастектомії, оскільки спроби консервативного лікування (тамоксифен, кломіфен, даназол), найчастіше безуспішні. Крім того, хірургічне лікування гінекомастії у зв'язку з високим ризиком розвитку раку необхідно при синдромі Клайнфелтера.
При неонатальної та пубертатної формах - сприятливий. В останньому випадку гінекомастія протягом 2 років регресує у 75% пацієнтів, а протягом трьох років ще у 15%. Прогноз патологічної гінекомастії залежить від її причини, яка може бути усуненою (наркоманія, прийом лікарського препарату, який можна скасувати) і непереборний (цироз печінки).