Гіперчутливість дентину: профілактика і лікування
Л. В. Львова, канд. біол. наук
Сучасні погляди на гіперчутливість дентину
Міжнародна робоча група фахівців, яка розробила керівництво з клінічних досліджень підвищеної чутливості твердих тканин зуба, дала визначення даного стану, яке сьогодні прийнято переважною більшістю стоматологів.
Згідно з цим визначенням підвищену чутливість твердих тканин зуба не можна віднести до будь-якій формі дефекту або патології зуба. Характеризується вона короткою гострим болем, що з'являється в оголеному дентині у відповідь на температурні, тактильні, хімічні та осмотичні подразники.
Відповідно до класифікації, запропонованої Ю. А. Федоровим в 1981 році, в першу чергу визначається реакція зуба на температурні, потім # 151; на хімічні і в останню чергу # 151; на механічні подразники. До появи підвищеної чутливості твердих тканин зубів, за спостереженнями О. В. Фадіевой, нерідко призводять емоційні стреси. За спостереженнями професора Е. М. Кузьміної, виникнення гіперчутливості зубів можуть сприяти хронічні порушення функціонування травної системи. Сама ж ступінь гіперчутливості не залежить від тривалості цього захворювання.
Для виникнення підвищеної чутливості, як вважають фахівці, необхідно, по-перше, щоб відбулося оголення дентину і, по-друге, щоб збільшився ступінь відкриття системи дентинних канальців.
Обидва ці фактори можуть бути наслідком як каріозних, так і некаріозних уражень (т. Е. Тріщин, стирання, ерозії і клиновидних дефектів емалі), ускладнень після лікування і відбілювання зубів, захворювань пародонту, порушень оклюзії і неправильної гігієни порожнини рота.
Як показує клінічний досвід, практично завжди ураження наголошується в області шийки зуба. Лідерами по схильності до гіперчутливості є ікла і перші премоляри. Друге місце утримують різці, третє # 151; другі премоляри, четверте # 151; моляри.
Що до поширеності захворювання, то з цього приводу дані різних дослідників значно відрізняються # 151; від 3% до 57%.
Вкрай висока частота цієї патології # 151; від 72% до 98% # 151; виявлена серед пацієнтів із захворюваннями пародонта. Якщо говорити про вікової залежності, то ті чи інші симптоми підвищеної чутливості виявляються в основному у людей 25 # 150; 50 років. Пік захворюваності гіперчутливістю доводиться на період від 30 до 40 років. При цьому у жінок підвищена чутливість зустрічається набагато частіше і, як правило, в більш молодому віці, ніж у чоловіків.
Найбільше визнання у фахівців отримала гідродинамічна теорія, суть якої полягає в наступному.
Під дією подразників збільшується струм рідини в дентинних канальцях. В результаті в дентині змінюється тиск рідини, а активність нервових закінчень на кордоні пульпа # 150; дентин або в самих дентинних канальцях підвищується. Зміна гідростатичного тиску генерує в канальцях ток рідини, який, в свою чергу, корелює з появою нервового імпульсу. Причому вираженість імпульсу зростає в міру збільшення струму рідини. Самі ж больові відчуття виникають при надходженні потоку нервових імпульсів в центральну нервову систему. При цьому характер больових відчуттів залежить від особливостей захворювання, виду подразників (простіше кажучи, від механічних властивостей і хімічного складу їжі) і емоційно-особистісних особливостей людини.
Треба зауважити, що в рамки гідродинамічної теорії прекрасно укладаються дані клінічних спостережень, що вказують на те, що найпоширенішими і найсильнішими подразниками є холод і випаровування, а реакція на високу температуру відзначається лише у виняткових випадках. Справа в тому, що на відміну від холодових подразників гарячі подразники стимулюють щодо повільний рух рідини в дентині.
Якщо говорити про лікування гіперчутливості, то в світлі гідродинамічної теорії воно повинно бути направлено на блокування передачі нервових імпульсів. Досягти бажаного результату, як вважають фахівці, можна двома шляхами: або запобіганням збільшення струму рідини за допомогою лікарських засобів, обтуруючих канальці, або зменшенням нервовій збудливості за рахунок інактивації нервових закінчень.
Дуже часто для лікування підвищеної чутливості зубів в стоматологічній практиці використовуються десенсітівние зубні пасти, до складу яких входять солі калію (нітрат або хлорид), фториди, цитрат і стронцій. У кожного інгредієнта пасти # 151; своя функція.
Іони калію проникають в дентинні канальці, щоб в пульпарного відділах канальців оточити сенсорні нерви, заблокувати їх активність і тим самим зменшити збудливість нейронів. Терапевтичний ефект іонів фтору, стронцію і цитрату, швидше за все, ґрунтується на обтурірованіі канальців, що призводить до зменшення діаметра канальців, зниження струму рідини і ослаблення реакції на різного роду подразники. (Для довідки. За даними дослідження з використанням електронного сканування і проникаючого в тканину барвника, в областях гіперчутливості чисельність дентинних канальців зростає як мінімум у вісім разів, а їх діаметр # 151; приблизно вдвічі. В результаті потік рідини в осередку ураження зростає в шістнадцять разів).
Терапевтичний ефект таких паст, зокрема Сенсодин, проявляється буквально після кількох днів застосування і зростає при тривалому використанні. Однак при припиненні застосування Сенсодин больові відчуття при дії подразників повертаються.
Для попередження станів, що призводять до розвитку підвищеної чутливості, стоматологи рекомендують користуватися м'якими і середнього ступеня жорсткості зубними щітками # 151; у них більш гнучкі щетинки, здатні без труднощів проникнути в міжзубні проміжки, фісури зубів і підясенні зони. Крім того, вони радять обмежити споживання підкисленою їжі і напоїв, що знижують рН ротової порожнини. Важливо, на їх погляд, і те, щоб всі пацієнти, які передбачають вдатися до відбілювання зубів, були проінформовані про ризик виникнення гіперчутливості після подібної процедури. Для попередження (або, щонайменше, зниження) підвищеної чутливості рекомендується протягом декількох тижнів перед процедурою відбілювання користуватися десенсітівнимі пастами.
Метод професора А. Кнаппвоста
Гіперчутливість шийки зуба розвивається через утворення так званих воронок емалі. Самі ж воронки з'являються через те, що зубні кислоти з зубного нальоту дифундують уздовж кератинових волокон вглиб емалі аж до дентину і, проникнувши на достатню глибину, розчиняють гідроксиапатит. Утворилися воронки роблять емаль пористої, а коли вони досягають дентину, чутливість до подразників зростає. Для зняття підвищеної чутливості довгий час застосовувалася методика фторування емалі та дентину на ураженій ділянці. Але справа в тому, що при використанні простих фтористих з'єднань # 151; наприклад, фтористого кальцію або фтористого амонію # 151; на поверхні емалі формуються кристали фтористого кальцію, розміри яких істотно перевищують діаметр воронок, для закриття яких кристали призначаються. (Для довідки. Розмір кристала становить 1000 А, діаметр воронки # 151; 100 А). Через це кристали не проникають в воронку, а залишаються на поверхні емалі, звідки досить швидко видаляються.
Цей факт спонукав професора А. Кнаппвоста з Гамбурзького університету запропонувати нову, більш ефективну методику лікування гіперчутливості, що отримала назву «глибокого фторування».
Суть її полягає в наступному. При послідовному нанесенні на область гіперчутливості двох препаратів, розроблених самим професором, утворюються дрібніші # 151; всього 50А # 151; кристали фтористого кальцію. У підсумку на поверхні і в глибині емалевих воронок, а також в канальцях оголеного дентину утворюється речовина, що створює режим сприяння для довготривалої реминерализации. Завдяки присутності в речовині медьсодержащего з'єднання Сu (OH) F, що володіє дезинфікуючими властивостями, ця речовина сприяє захисту від патогенних мікроорганізмів, тим самим запобігаючи розвитку кореневого карієсу. Крім того, глибоке фторування підвищує стійкість емалі та дентину до абразії.
Про клиновидном дефекті
Клиновидний дефект, який є однією з безпосередніх причин підвищеної чутливості твердих тканин зуба, # 151; патологія досить поширена.
Виражені стадії клиновидного дефекту найчастіше зустрічаються у людей середнього та похилого віку. Початкові прояви спостерігаються і у молодих людей.
Єдина думка з приводу етіології і патогенезу захворювання на сьогоднішній день відсутня.
На думку одних дослідників, розвиток клиновидного дефекту, як правило, пов'язане із загальним станом організму. Зокрема, з порушенням функції щитовидної залози, захворюваннями центральної нервової системи і патологією шлунково-кишкового тракту. Інші ж вчені виникнення дефекту пов'язують з патологією оклюзії. За наявними даними, до травматичної оклюзії можуть привести дрібне переддень порожнини рота, аномалії прикріплення вуздечки нижньої губи і аномалії прикусу, особливо поєднання глибокого прикусу зі скупченістю і аномальним становищем окремих зубів: функціональне навантаження окремих груп зубів або однієї зі стінок лунки зуба викликає надмірне напруження в кортикальних тканинах. Це сприяє появі рецесії ясен і дистрофічних змін в прішєєчних ділянках зубів, внаслідок чого і може виникнути клиновидний дефект.
Крім цього існує версія Lee і Eacle про згубної ролі сили натягу.
Ці дослідники при вивченні бічній оклюзійної навантаження виявили, що в пришийковій областях зубів «працюють» дві сили # 151; компресійна сила і сила натягу.
Компресійне навантаження практично ніколи не викликає розривів кристалічної структури зуба, що пояснюється високою компресійної міцністю емалі та дентину. До дії сил натягу тверді тканини зуба більш сприйнятливі. Тому під дією сил натягу хімічні зв'язки між кристалами гідроксіпатіта розриваються. Молекули води проникають в простір між кристалами, тим самим перешкоджаючи відновленню розірваних зв'язків. Додаткове механічний вплив ще більше погіршує становище, викликаючи формування микродефектов, які в подальшому збільшуються під дією сил натягу.
Крім того, є думка, що клиновидний дефект, викликаний тиском на зуб, частіше спостерігається при бруксизмі і при відсутності дистальних опорних зубів.
Додатково до всього вищепереліченого встановлено, що на виникнення та прогресування дефекту впливають:
- захворювання пародонту;
- надмірно абразивні зубні пасти і порушення методики чищення зубів (т. е. інтенсивна чистка жорсткими щітками два-три рази на день з використанням, в основному, горизонтальних рухів);
- непомірне споживання цитрусових соків і «швидких» напоїв # 151; фанти, коли, спрайту, які через високий вміст кислот сприяють демінералізації твердих тканин зубів і зниження резистентності емалі.
Клінічно прийнято виділяти чотири стадії розвитку клиновидного дефекту:
- початкова;
- поверхнева (початкова і поверхнева стадії проявляються у вигляді щілиноподібних ушкоджень емалі);
- середня (характеризується наявністю дефекту глибиною 0,2 # 150; 0,3 мм і довжиною 3,5 # 150; 4,0 мм);
- глибока (характеризується наявністю дефекту довжиною більш 5 мм і поразкою глибоких шарів дентину аж до пульпарной камери; причому середній і глибокій стадіях притаманне поразку в формі клина, утвореного двома площинами під кутом 40 # 150; 45 градусів).
Для більш точної характеристики особливостей перебігу патології деякі фахівці пропонують виділяти фазу загострення, для якої характерна швидка, протягом 1,5 # 150; 2 місяців спад тканин, що супроводжується гиперестезией дентину, і фазу стабілізації клиновидного дефекту, яка характеризується повільним розвитком дефекту і невираженою гиперестезией.
Що стосується ультраструктури емалі та дентину в області дефекту, то, за даними одних електронно-мікроскопічних досліджень, емаль в цій області має підвищену мінералізацію, що проявляється звуженням міжпризматичні простори і нечіткими межами гідроксіапатітним кристалів. Дентинні канальці на поверхні дефекту повністю облітерірован. У міру віддалення від зони ураження дентин структурується і стає щільніше. На великій відстані від дефекту спостерігається рівномірне розташування дентинних канальців з нормальним діаметром. Емаль там хоч і має чітко виражену структуру внаслідок щільного розташування кристалів, але міжпризматична речовина простежується погано.
За іншими, більш пізнім даними, при клиновидних дефектах в емалі, дентин і навіть цементі кореня переважають процеси демінералізації. Виходячи з цього, дослідники пропонують при лікуванні клиновидних дефектів застосовувати комплексну ремінералізуючу терапію, що включає місячний курс гліцерофосфату кальцію і полівітамінів. В якості місцевого лікування вони рекомендують чистку зубів кальцій і фосфатвмісними зубними пастами. Для отримання стійкого результату загальне і місцеве лікування рекомендується проводити один-два рази на рік. Для відновлення глибоких клиновидних дефектів ті ж дослідники вважають за доцільне використовувати стеклоїономерниє цементи (або сучасні композиційні матеріали з підкладкою з тих же стеклоїономерних цементів), оскільки виділяються при цьому іони фтору сприяють ремінералізації дна і стінок дефекту.
В якості альтернативи ізолюючим прокладкам з стеклоїономерних цементів фахівці розглядають сучасні адгезивні системи IV та V поколінь, здатні перекривати рух емалевого ліквору і внутріканальной дентинной рідини. Причому такі прокладки в порівнянні з прокладками з стеклоїономерних цементів значно зменшують імовірність випадання пломб. Особливо хороші результати дає застосування адгезивних систем, повністю знімають «масляний» шар і одночасно декальцінуючі поверхневий шар дентину в області прішєєчних поразок.
Ряд дослідників, посилаючись на високу міцність з'єднання сучасних адгезивних систем з вологим дентином і емаллю (т. Е. 25 # 150; 29 МПа і 30 МПа відповідно), стверджує, що навіть без додаткового препарування і створення скосів на емалі можна отримати надійне з'єднання з допомогою адгезивних систем останнього покоління і композитів. Разом з тим є дані про те, що стійкість реставрацій в області клиновидного дефекту багато в чому залежить від еластичності композиту: при відносно низьких значеннях модуля Юнга (як наприклад, у мікрофільних і мікротонкіх композитів) клінічна ефективність реставрацій зростає, оскільки в цьому випадку компресійні сили переважно впливають на композит. Однак, як показали дослідження, у подібних пломб є один істотний недолік # 151; крайові дефекти. У порівнянні з еластичними композитами (наприклад, «Silux Plus») більш жорсткі композити (наприклад, «Сlearfil Ray») при меншій стійкості пломб (87% і 79% відповідно) забезпечують більш високий відсоток хорошого крайового прилягання (27% і 76 % відповідно).
Правда, в останні роки з'явилися відомості про деякі високоеластичних пломбувальних матеріалах (зокрема, «Aelite flo LV» (Bisco), «Tetric Flow» (Vivadent), «Flow-It» (Generic / Pentron), здатних забезпечувати гарне крайове прилягання.
У той же час, судячи за наявними даними, якість реставрацій визначається не тільки властивостями адгезивних систем і композитів. На їх довговічність впливає ще й структура дентину в області поразки: постійно прогресуючий в області дефекту процес гіпермінералізації дентину веде до закупорки дентинних канальців мінеральними кристалічними відкладами і, як наслідок, ускладнює доступ адгезивних систем в ці ділянки. В результаті через відмінності в ширині гібридного шару в області гіпермінералізованного дентину і в області нормального дентину клінічна ефективність реставрацій знижується. До речі сказати, при наявності дентинного склерозу застосування місцевої реминерализирующей терапії перед проведенням композитних реставрацій фахівці вважають недоцільним.